发布时间：2022-08-14 23:23:34
序言：写作是分享个人见解和探索未知领域的桥梁，我们为您精选了8篇的病例分析报告样本，期待这些样本能够为您提供丰富的参考和启发，请尽情阅读。
方法：选择我院2004年1月-2012年5月行肠镜检查确诊的结肠息肉患者100例作为观察对象，息肉标本用行HE染色和病理形态学观察，按WHO诊断标准复查切片，观察息肉病理类型、腺瘤肉病理类型与不典型增生、息肉体积大小与癌变率的关系。
结果：息肉病理类型腺瘤型息肉61例、炎肉29例，增生肉10例。其中恶变8例，全为腺瘤型，管状腺瘤1枚，绒毛状腺瘤5枚，混合型腺瘤2例；位于直肠4例，乙状结肠1例，降结肠1例，升结肠1例；8例恶变患者年龄平均（56.45±19.56）岁、息肉直径（1.86±0.45）cm均大/高于92例未恶变患者的（44.67±22.67）岁、（1.20±0.36）cm（P
结论：结直肠息肉恶变与其组织类型密切相关，腺瘤样息肉与结直肠癌关系密切因此，内镜检查对镜下所见息肉应多处多块活检，并全瘤进行病理检查。
关键词：结直肠息肉病理临床特征
【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）10-0254-01
结肠息肉是消化科的常见病、多发病，少数息肉会发展成为结肠癌，其发病隐匿，人群的发生率约为10%，多发生于乙状结肠和直肠，可单个发生，也可呈多发。提高对结肠息肉临床病理特征的认识，对于早期诊断及时治疗有重要意义[1]。本研究观察了100例结肠息肉的临床病理特征，现总结分析如下。
1资料与方法
1.1一般资料。选择我院2004年1月-2012年5月行肠镜检查确诊的结肠息肉患者100例作为观察对象，年龄22-84岁，平均（50.34±22.45）岁，其中男67例，女33例，共发现息肉280枚。临床表现主要为血便、腹痛、腹泻、便秘、腹胀、大便习惯改变等。单发60例，多发40例，息肉的分布：左半结肠息肉60例，其中直肠20例，乙状结肠40例，降结肠15例；然后依次为横结肠13例，升结肠12例。息肉的大小：最小0.1cm×0.1cm，最大5.0cm×6.0cm。息肉的形态：多呈圆形、半圆形、状或分叶状；长蒂及亚蒂80例，广基20例。
1.2方法。所有患者常规行结肠镜检查，发现息肉则先行活检送病理检查，电子结肠镜观察结肠息肉的临床病理特征；息肉标本用行HE染色和病理形态学观察，按WHO诊断标准复查切片，观察息肉病理类型、腺瘤肉病理类型与不典型增生、息肉体积大小与癌变率的关系。
1.3统计学处理。SPSS12.0统计软件对定性资料采用X2检验；对定量资料数据用mean±SD表示，采用t检验；α=0.05，P
2结果
息肉病理类型腺瘤型息肉61例（以管状腺瘤为主，共48例，绒毛状6例，混合型腺瘤7例）炎肉29例，增生肉10例。其中恶变8例，全为腺瘤型，管状腺瘤1枚，绒毛状腺瘤5枚，混合型腺瘤2例；位于直肠4例，乙状结肠1例，降结肠1例，升结肠1例；8例恶变患者年龄平均（56.45±19.56）岁、息肉直径（1.86±0.45）cm均大/高于92例未恶变患者的（44.67±22.67）岁、（1.20±0.36）cm（t=4.06，3.78，P
3讨论
大肠息肉是大肠的常见病，文献报道的大肠息肉发病率的差别很大，取决于普查的范围、检查方式和检查深入程度，大肠息肉是大肠癌的癌前期疾病，息肉的恶变与其大小、形态及病理类型有关，特别是腺瘤型息肉体积越大，癌变机会越高。肠镜仅反映肿块的外形，并不能反映其实质，实际上大肠的息肉状肿块既可以是肿瘤，也可以是炎症性或其他性质的，肠镜下观察息肉均表现为有蒂或无蒂隆起到赘生物，难以定性，所以检查发现大肠息肉均应做病理检查，以明确性质，病理诊断十分重要[2]。
按病理类型可分为：①腺瘤样息肉最常见，包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤和混合性腺瘤。是由于结肠粘膜细胞增生过旺，局部粘膜隆起向肠腔内突出生长所致，结肠腺瘤样息肉在结肠各型息肉中所占比例最高，本组息肉病理类型腺瘤型息肉61例（61.00%，61/100），包括管状腺瘤为主，共48例，绒毛状6例，混合型腺瘤7例；结肠腺瘤样息肉与结肠癌的发病关系密切，文献报道腺瘤肉癌变率为3-27%[3]，本文恶变8例，全为腺瘤型，管状腺瘤1枚，绒毛状腺瘤5枚，混合型腺瘤2例；恶变与年龄、直径大小有关，8例恶变患者年龄平均（56.45±19.56）岁、息肉直径（1.86±0.45）cm均大/高于92例未恶变患者的（44.67±22.67）岁、（1.20±0.36）cm（P
综上所述，结直肠息肉恶变与其组织类型密切相关，腺瘤样息肉与结直肠癌关系密切。因此，内镜检查对镜下所见息肉应多处多块活检，并全瘤进行病理检查[5]；对腺瘤样息肉无论大小应尽可能全息肉处理；对非肿瘤肉，也应结肠镜追踪观察以防恶变。
参考文献
[1]耿振宏.结直肠息肉的病理学及临床意义[J].中国现代医药杂志，2007，9（9）：125-126
[2]郑之田.胃肠病学[M]，第3版.北京：人民卫生出版社，2000：846-872
[3]李伏娥，叶，李坚，等.796例大肠息肉的临床、内镜及病理观察[J].中南大学学报，2005，30（4）：463-466
患者于半年前始无明显诱因下出现腹痛，以剑突下明显，呈持续性胀痛，阵发性绞痛，偶可放射至右背部，腹痛与进食与否无明显关系。呕吐非咖啡样胃内容物多次，为非喷射状呕吐，时有解黑色柏油样大便，具体次数不详，量约30 g/次，伴头晕、乏力、恶心，无畏寒、发热，无心悸、气促，无腹泻、里急后重，曾到当地医院就诊，以“消化性溃疡”予抑酸、输血等治疗后自觉腹痛缓解，无呕吐，但仍时解黑便。
1997年在外院因胆囊结石行胆囊切除术，2002年在外院行因左肝内胆管结石行左肝叶切除术。
体征检查:体温37．4℃、贫血貌、全身皮肤、黏膜未见黄染、出血点，浅表淋巴结不大。心肺体查无特殊。腹壁平，腹肌软，右肋下缘至右腹直肌外侧缘见一长约20 cm手术疤痕，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，全腹未扪及包块，肝肾区无扣击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。
辅助检查:腹部B超:①肝内胆管多发性结石；②胆囊切除术后；③胰、双肾、膀胱、子宫、附件未见异常；胃镜：十二指肠球后溃疡并出血，十二指肠见胆肠吻合口；BCA：WBC：4．1×109/L，HGB 58 g/L，HCT 19．2%；总胆红素：10．77 μmol/L，直接胆红素：4．1 μmol/L，总蛋白：60．8 g/L，白蛋白：30．1 g/L，球蛋白：30．1 g/L，ALT:20．1 U/L，AST:27．7 U/L，HbsAg（-）。
入院后给予禁食、输血、抑酸（静脉用奥美拉唑针40 mg 2次/d）、止血、支持治疗，腹痛较前缓解，未再解黑便，仍时有低热，最高37．7°C。复查BCA：WBC：4．9×109/L，HGB 71 g/L，HCT 19．2%。入院4 d后改流质饮食。
入院第8天，患者诉右上腹痛加重，解黑色柏油样烂便3次，每次量100～150 ml不等。查体：体温39．4℃、皮肤、黏膜未见黄染，剑突下轻压痛，肝区扣击痛（+）。BCA：WBC：7．0×109/L，HGB 50 g/L，HCT18．7%。总胆红素：22．98 μmol/L，直接胆红素：9．7 μmol/L，总蛋白：57．0 g/L，白蛋白：22．9 g/L，球蛋白：34．1 g/L，ALT:9．6 U/L。
第一次查房（2007年3月6日）
实习医师：汇报病史如上。
住院医师：本患者有如下特点：①中年女性；②起病呈慢性过程，治疗中病情反复，腹痛、贫血、发热； ③既往有多次肝胆手术史，B超:肝内胆管多发性结石；④胃镜诊断十二指肠球后溃疡并出血。入院诊断患者为十二指肠球后溃疡并出血，但按消化性溃疡规范治疗后病情反复，再次出现腹痛、黑便，并出现高热，请上级医师指导诊断与治疗。
主治医师： 同意住院医师对该患者的总结。结合患者的病史、症状、体征及实验室、胃镜检查等辅助检查，消化道出血诊断明确，经规则治疗后仍有出血，需考虑以下疾病：
1 食管疾病 常见有食管及胃底曲张静脉破裂、食管炎、食管溃疡、食管癌及食管贲门撕裂伤所致出血。此类疾病可有肝硬化病史，多有胸骨后疼痛、进食困难等表现并有呕吐等诱因，并有内镜下典型表现。该患者无肝硬化病史，无胸骨后疼痛、进食困难表现，结合胃镜检查结果，可初步排除食管疾病。
2 十二指肠球后溃疡再出血 该患者胃镜提示十二指肠球后溃疡并出血。十二指肠球后溃疡除出血外可有腹痛，且较顽固，多在夜间发生。虽然绝大多数行规则治疗后预后良好，但在少数情况因溃疡侵蚀及小动脉，内科药物治疗效果不理想，容易再发出血。目前未能排除十二指肠球后溃疡再出血，可再次行胃镜检查明确诊断。
3 十二指肠憩室炎 可出现类似十二指肠溃疡的出血，并可伴随发热、腹痛等症状。该患者反复黑便、发热，上腹部压痛，虽胃镜检查未提示十二指肠有憩室，但不能排除在内镜检查死角处存在憩室，可行上消化道造影或再次胃镜检查以排除。
4 Dieulafoy溃疡 该病又称“胃黏膜横径小动脉畸形”，是黏膜下血管先天性发育异常，形成曲张样的动脉瘤，当胃黏膜发生糜烂或损伤，累及黏膜下层的小动脉瘤，引起严重的动脉出血。结合胃镜检查结果，患者胃内未见典型Dieulafoy溃疡病变，可初步排除。如新近的胃肠道出血而未发现其他上胃肠道病变时可拟诊由于血管畸形引起的出血。本病80%以上发生在胃内。诊断有赖于急诊胃镜检查。内镜下表现为扁平、圆形或不规则略突起的红斑样病变。
5 胆道出血 胆道出血多因为胆管和胆囊结石、胆道蛔虫病、肝癌、胆管癌、胆脓肿或肝动脉瘤破入胆道等引起。临床表现通常有右上腹痛、黄疸、发热等。目前患者有腹痛、发热，无黄疸，结合腹部B超报告不能排除胆道结石致胆道出血，可急诊复查胃镜以了解十二指肠胆肠吻合口有否见活动性出血，并行CT检查排除肝脏及胆道肿瘤引起出血情况。
6 胰腺疾病致出血 多见于胰腺癌、壶腹癌、癌、急性胰腺炎并脓肿破溃。出血以壶腹周围癌引起出血较多见，多表现为黑便，出血量多时也可呕血，但较少见。同时有上腹慢性持续性疼痛、黄疸及消瘦等。B超检查及CT检查多有阳性表现。目前患者反复腹痛、黑便，虽然B超未见胰腺病变，可行腹部CT检查以排除。
7 门脉高压引起的门脉高压性胃病 该患者既往无肝硬化病史，B超检查无门脉高压表现，血生化检查无肝功能失代偿表现，胃镜下亦无典型门脉高压性胃病表现，故可排除。
8 下消化道出血 常见为空肠、回肠、结肠憩室炎或溃疡引起出血。通常为血液与粪便混合并带暗红色。若血液在肠内停留时间较长可呈柏油样便，通常混有黏液或脓液。目前该患者为每天多次无黏液黑便，可基本排除下消化道出血。必要时可行结肠镜、胶囊内镜等检查明确。
主任医师：同意上述分析。黑便是上下消化道出血均可出现的临床表现，上消化道或下消化道出血超过50 ml，血液在肠道停留时间较长均可导致大便呈柏油样黑便。目前该患者仅有黑便而无呕血，仅单行胃镜检查不能排除胆道、胰腺、肠道疾病出血的可能。结合患者除黑便外还有腹痛、发热表现，目前以十二指肠憩室炎、胆道、胰腺疾病致出血的可能性大。为了明确诊断，应该及时进行复查胃镜、腹部CT、全消化道造影检查以进一步明确疾病性质，制定下一步治疗方案。治疗方面，目前可继续使用质子泵抑制剂抑酸，并予止血、对症、支持治疗，并可加用生长抑素治疗。
第二次查房（2007年3月12日）
实习医师：上次查房后进行了胃镜复查及上腹部CT检查。胃镜：十二指肠见胆肠吻合口；胆管内见一0．8 cm×1．0 cm×1．0 cm结石及少许血凝块；肝管内有少许暗红色血流出，内镜诊断为：胆管结石，胆道出血。上腹部CT检查：胆囊、肝左叶部分手术切除术后改变；胆管癌并肝内、腹膜后淋巴结广泛转移，肝内胆管扩张、积气、结石。B超引导下肝穿刺活检：见腺癌细胞，合并化脓性炎。CEA：585 ng/ml（参考值
住院医师：目前结合腹部CT、胃镜检查结果，诊断胆管癌致胆道出血明确。但在考虑上消化道出血时，不明确如何判断行胃镜等检查的时机和检查价值。
主治医师：同意住院医师的诊断。在急性上消化道出血时，胃镜检查安全可靠，是当前首选的诊断方法，其诊断价值比X线钡剂检查为高，阳性率一般达90%～95%以上。对一些X线钡剂检查不易发现的贲门黏膜撕裂症、糜烂性胃炎、浅溃疡，内镜可迅速作出诊断。X线检查所发现的病灶（尤其存在两个病灶时），难以辨别该病灶是否为出血原因，而胃镜直接观察，即能确定，并可根据病灶情况作相应的止血治疗。做胃镜检查注意事项有以下几点：①胃镜检查最好时机是在出血后12～24 h内进行；如若延误时间，一些浅表性黏膜损害部分或全部修复，从而使诊断的阳性率大大下降；国内报道一组904例上消化道出血，24 h内做胃镜找到出血灶者占77%，48 h则降至57．6%，72 h降至38．2%；因此，必须不失时机地抓紧检查;②处于失血性休克的患者，应首先补充血容量，待血压有所平稳后做胃镜较为安全；③事先一般不必洗胃准备，但若出血过多，估计血块会影响观察时，可用冰水洗胃后进行检查。
内镜的另一大优点是可以在检查的同时进行一定的止血治疗。常用的方法有：①内镜下直接对出血灶喷洒止血药物，如孟氏液（Monsell）或去甲肾上腺素，对于糜烂、溃疡等非血管性出血一般可收到立即止血的效果；②高频电凝止血，适用于非静脉曲张性血管性出血；③局部注射血管收缩药或硬化剂；④放置钛夹止血，适用于上消化道溃疡、血管畸形或恶性肿瘤等急性非静脉曲张性消化道出血；即时止血率可达88．5%～100%； ⑤对出血凶猛的食管静脉曲张出血，可急诊行曲张静脉套扎止血。
当消化道出血经内镜和X线检查未能发现病变时，应做选择性动脉造影。该项检查对肠血管畸形、小肠平滑肌瘤等有很高的诊断价值，而且尚可通过导管滴注血管收缩剂或注入人工栓子止血。据国外动物实验结果，若造影剂外渗，能显示出血部位，则出血速度至少在0．5～1．0 ml/min（750～1 500 ml/d），故最适宜于活动性出血时做检查，阳性率可达50%～77%。一般选择肠系膜上动脉及腹腔动脉造影已足够显示所要的范围。
主任医师：根据患者的病史、体征并结合胃镜、CT、肝穿刺活检等辅助检查结果，胆管癌致胆道出血诊断明确。
胆道出血多因为胆管和胆囊结石、肝化脓性感染、肝外伤、肝癌及出血性胆囊炎、胆道蛔虫病、胆脓肿、胆管癌或肝动脉瘤破入胆道等引起。临床表现典型特点是先为上腹及右上腹的绞痛，随之出现消化道出血，可表现为呕血或黑便，出血后绞痛可缓解或消失，常伴寒战及发热，约1/4～1/3的患者有黄疸。故发现出血前有右上腹绞痛，同时出现发热、黄疸，则应考虑为胆道出血。出血后血凝块可阻塞胆道，使出血暂停。随着血液在胆道内蓄积，胆道内压逐渐增加（此时有可能触及因积血而肿大的胆囊）。待胆汁溶解血凝块，遂把积血及溶解了的凝血块排出胆道，结果再度出血。积血排出后，胆道内压降低，疼痛缓解，肿大的胆囊包块亦随之消失。因此胆道出血有间歇发作倾向。该患者已切除胆囊，故无胆囊增大等变化。
同时，该患者CEA检测值明显升高，AFP无升高，亦符合胆管癌表现。AFP对诊断肝细胞癌有相对的专一形，阳性率约70%，结合CT、B超等影像学检查，肝细胞癌诊断正确率可达90%以上。CEA是分子量为20万左右的酸性糖蛋白，是一种检测消化道肿瘤特异性较高的肿瘤相关抗原。分泌CEA的肿瘤大多位于管腔脏器,如消化道、呼吸道、泌尿道等。癌症患者由于癌瘤生长并浸润吸收入血，使血中CEA值升高。
胆管癌是发生在左右肝管至胆总管下端的肝外胆管癌。病因尚不明确，胆石症与本病的发病有一定的关系，有约1/3的胆管癌患者伴有胆管结石，溃疡性结肠炎的患者有1%～7%发生胆管癌，长期的慢性胆管感染，如华支睾吸虫及蛔虫，均可引起胆管上皮不断受损、坏死，增加了胆管内皮细胞突变的几率。病理分型大多是腺癌，少数是未分化癌、状癌和鳞癌。主要症状为进行性加重的梗阻性黄疸，伴上腹部肿胀、疼痛、恶心、呕吐、体质量减轻等。肝内胆管癌不伴有AFP的升高，但可有CEA升高，可与原发性肝癌鉴别。
结合有多年胆石症史，该患者胆管癌考虑为胆石症所致，腹痛、贫血、发热为胆石症及胆管癌所引起的症状。肝门部及以下胆管梗阻才会出现明显黄疸，该患者出血为肿瘤坏死感染所致渗血，以前曾行胆总管十二指肠吻合术，胆总管以下通畅，出血在胆管内未形成大的血凝块堵塞胆管故未引起黄疸。
目前该患者诊断胆管癌致胆道出血明确，反复出血，除继续行输血、支持治疗外应考虑外科手术治疗。
后记
患者拒绝行手术治疗，经积极止血、补液及输血等治疗，症状稳定后自动出院。
参考文献
1 陈其奎，何兴祥，朱兆华.消化疾病诊断学.人民卫生出版社，2006：413-426，715-717.
病历资料
例1：患儿，男，6岁，因“发热、咽痛4天，烦躁不安、气促1天”入院。在当地县中医院抗感染治疗3天，患儿于入院前1天晚上出现烦躁不安、气促，遂转我院治疗。既往患儿体健。入院时查体：T 36.5℃，P 130次/分，R 36次/分，BP 95/60mmHg。神志谵妄，精神差，双眼窝轻度凹陷，唇红，咽峡部充血，颈稍有抵抗，心音有力，双肺未问及干湿性音，腹平软，肝脾无异常，肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常。布氏征可疑阳性。门诊辅助检查：缺。入院诊断：①中枢神经系统感染；②上呼吸道感染。入院后给予抗感染、降颅压、镇静及对症支持等治疗，入院后3小时后患儿出现昏迷，急查血气分析：pH 7.00，BE -23.80mmol/L，PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L，血电解质正常范围，尿分析：尿糖（++++），酮体（++），糖化血红蛋白HbAlc 12.7%。明确诊断为：糖尿病酮症酸中毒。
例2：患儿，男，9个月，因“发热、呕吐、腹泻2天”入院。入院时查体：T 38℃，P 133次/分，R 30次/分。神志清楚，皮肤弹性差，前囟、眼窝凹陷，呈中度脱水外观，营养中等，听诊心肺无异常，腹平软，肠鸣音活跃。门诊辅助检查：WBC 10.9×109/L，N 46.5%，HGB 123g/L，PLT 136×109/L。大便常规：黄、稀、脂肪球（++）。入院诊断：婴儿腹泻伴中度脱水。给予抗病毒、补液及对症支持等治疗，入院后查：血糖18.60mmol/L（空腹），尿糖（++），肝、肾功能正常，电解质正常范围。考虑患儿为可疑糖尿病，立即行C-肽化验，结果为0.24ng/ml（明显低于正常值）。追问病史患儿祖父患糖尿病死亡。根据患儿病史、体检、辅助检查，确诊为糖尿病。
例3：患儿，女，11岁，因“上腹部不适5天，呕吐1天”入院。在当地医院抗感染及止吐等治疗，无效，并出现呕吐咖啡样液300ml，有少许血块，遂转我院治疗。入院查体：T 37.3℃，P 130次/分，R 28次/分，BP 106/60mmHg。神志清楚，精神差，抬入病房，中度贫血面貌，咽部无充血，颈无抵抗，双肺未问及干湿性音，心音有力，腹平坦，腹肌稍紧，剑突下压痛，肝脾无异常，肠鸣音稍活跃。四肢肌力、肌张力正常。布氏征、巴氏征阴性。门诊辅助检查：缺。入院诊断：①急性胃肠炎；②上消化道出血。入院后急查化验回报：血糖36.57mmol/L，血电解质：钾2.60mmol/L，尿分析：尿糖（++++），酮体（+++）。考虑糖尿病可能，立即行血气分析：pH 7.18，BE -20.20mmol/L，PCO2 22.70mmHg。确诊为糖尿病酮症酸中毒。
误诊情况：本组入院初期分别误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。
治疗及转归：本组例1、例3均为给酮症酸中毒，明确诊断后给予快速补液（补液量为100ml/kg），输液开始的第1小时，按20ml/kg（最大量1000ml）快速静滴0.85%氯化钠溶液，以纠正血容量、改善血循环和肾功能。第2～3小时，按10ml/kg静滴0.45%氯化钠溶液。小剂量胰岛素静脉滴注治疗，首先静推正规胰岛素0.1U/kg，然后将正规胰岛素25U加入等渗盐水250ml中，按每小时0.1U/kg，自另一静脉通道缓慢匀速输入。每小时监测血糖1次，以调整胰岛素输入量;并纠正酸中毒等对症治疗，当血糖＜17mmol/L时，应将输入液体换成含0.2%氯化钠的5%葡萄糖液，并停止静滴胰岛素，改为正规胰岛素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小时1次，直至患儿开始进食、血糖稳定为止；并同时控制感染，2例患儿治疗后血糖均能稳定，好转出院。例2未出现酮症酸中毒，故给予短效胰岛素皮下注射，调整剂量至血糖较稳定，好转出院。
讨 论
发病机制及临床表现：糖尿病是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症，分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为：①1型糖尿病：以胰β岛细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏所造成，必须使用胰岛素治疗的糖尿病，故又称胰岛素依赖性糖尿病；②2型糖尿病：胰岛β细胞分泌胰岛素不足和域靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致的糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病；③青年成熟期发病型：是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症，属常染色体显性遗传。98%的儿童糖尿病为1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但随儿童肥胖症的增多而有增加趋势。我国年发病率为1.04/10万，较西欧和美国低。1型糖尿病可发生于任何年龄，高峰在4～6岁和10～14岁，婴幼儿期较少。本组患儿均为1型糖尿病，是胰岛素分泌缺乏所致，由于某些组织中相容抗原（HLA）导致机体对自身免疫性疾病的易感性，其始动因素是病毒感染或其他因子触发易感者，产生由细胞和体液免疫反应参与的自身免疫过程，最终破坏胰岛细胞，使其分泌胰岛素功能衰竭，酮症酸中毒是1型糖尿病常见的急性严重并发症，是糖尿病死亡的主要原因，主要因为机体胰岛素缺乏引起高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。1型糖尿病患者起病较急骤，多有感染或饮食不当等诱因。其典型症状为多饮、多尿、多食和体重下降（即“三多一少”）。但有些患儿多饮多尿不易被发觉，很快即可发生脱水和酮症酸中毒。约40%糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态，这类患儿常因急性感染、过食、诊断延误、突然中断胰岛素治疗等因素诱发，多表现为起病急，进食减少，恶心，呕吐，腹痛，关节或肌肉疼痛，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，呼气中带有酮味，脉搏细速，血压下降，体温不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等。
误诊原因分析：①对糖尿病认识不足：儿童糖尿病发病率低，接诊时未详细询问病史，思维局限于常见病、多发病，加之患儿缺乏典型“三多一少”症状，易出现误诊。②儿童糖尿病早期症状不典型：往往以并发症为主要表现，常以呼吸、消化道症状及神经系统症状出现，本组以发热、烦躁不安、恶心、呕吐、腹泻、气促为首发症状，易被误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。③询问病史不详细：未详细询问发病前的病史，对病例缺乏全面综合分析，也是误诊的重要原因。
防范误诊措施：本组误诊患儿提醒我们儿科医师在临床工作中对恶心，呕吐，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，气促，烦躁不安，甚至嗜睡，谵妄，淡漠，昏迷；婴幼儿脱水程度与腹泻不成比例、消瘦患儿应警惕糖尿病，常规监测血糖、尿糖、血电解质，必要时查血气分析、糖化血红蛋白、C-肽，详细询问病史、家族史，拓宽思维，不要局限于常见病、多发病，做到尽量早期诊断，早期治疗，减少误诊而致贻误病情，提高医疗诊治水平。
参考文献
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.22.193
病历资料
例1:患者,女,62岁,自诉无明显诱因腹部增大伴腹胀,尿频及膀胱压迫症状,间歇性发烧半年余,2周前阴道内流出少量渣样白色分泌物,有恶臭而住院。曾于20世纪60年代两次行肝包虫内囊摘除术。查体:面容消瘦,下腹部可触及边界欠清的包块,质软、无移动。妇检:阴道中上段明显狭窄,壁较光滑,内凸,指诊不能进入,有肿物压迫感。无法行子宫及附件检查。实验室检查:WBC 5.6×109/L,卡松尼试验及血清免疫试验均为阳性,阴道涂片为少量底层鳞状细胞,大量脓血球及菌类。影像学检查:B超示膀胱后区巨大囊性无回声暗区,内呈“蜂窝状”改变,并见多发气体强回声影,肿块与子宫下部、阴道壁粘连。诊断为盆腔包虫可能性大。CT检查盆腔见约110cm×100cm大小的类圆形多房囊性占位,其内不规则分隔,CT值7～60Hu。壁厚较均匀,可见“蜂窝状”气体密度影,与子宫及宫颈部分界欠清。增强后,肿块壁明显强化,CT值约120Hu,囊性部分未强化。膀胱、子宫向前上、前左移位。诊断为盆腔包虫破裂感染可能性大。手术所见:盆腔探查,子宫及膀胱移位,下推子宫及膀胱等盆底组织,阴道内流出大量白色及乳黄色混浊液体和大小不等的包虫子囊及粉皮样内囊,如葡萄大小,约800ml,其后子宫膀胱等组织回复原位。关腹后,患者取膀胱截石位妇检:阴道内大量淡黄色纤维囊壁,与阴道右侧壁及宫颈粘连,阴道右侧壁见长约3cm大小的破口,切除囊壁。病理检查为阴道壁包虫合并感染,查及包虫头节。
例2:患者,男,44岁,自诉腰骶部疼痛并双下肢放射痛1年余,左下肢麻木,皮肤冰凉,小便失禁,尿频1个月余入院。查体:会阴区痛觉减退,双下肢自膝以下浅感觉减退,左下肢膝跳反射(+),直腿抬高反射(+),巴彬氏征(+),余(-)。影像学检查:腰椎X线平片表现正常。CT检查示腰5骶1椎间隙水平见椎管内软组织密度影自左侧椎间孔向外突出,呈“哑铃形”,边界光整,密度较均匀,无分隔,CT值17～30Hu,大小约35cm×17cm,腰5椎体左侧隐窝扩大,边缘骨质硬化,无明显骨质破坏征(该患者过敏体质,拒绝增强扫描)。诊断:考虑椎管内神经鞘瘤可能性大。手术所见:咬开腰5骶1椎板探查,左侧神经根水肿,色灰白,神经根粗约4.5cm,硬膜下见囊性肿物,质软,半透明状,剥离肿物取出后,见肿物内液体清亮,囊腔内有软皮样头节。手术病理证实为硬膜内包虫囊肿。该患者8个月后复查CT所见,骶1椎板术后缺如,腰5骶1水平椎管内见囊性占位向外突出,大小约40cm×23cm,CT值-3～20Hu,边界清,其内似可见分隔影,二次手术证实为包虫复发。
例3:患者,男,53岁,自诉腰腿痛,尿频尿急入院检查,行腰椎CT时发现盆腔内包块。影像学检查:B超示:膀胱上部见囊性无回声区,回声均匀,与膀胱分界欠清,考虑为盆腔囊性占位可能性大。CT检查示:盆腔内膀胱上部见约87cm×72cm左右的类圆形囊性占位,囊壁较厚,并局限性膨隆。其内可见1条状粗大分隔及多发更低密度影,CT值8～40Hu,膀胱受压变形与肿块分界欠清,增强后,囊壁明显强化,囊内容物未见明显强化,与膀胱壁分界仍欠清。诊断为盆腔内包虫。手术所见:盆腔内见大小约8cm×10cm的苍白色包块,质软,与膀胱肌层粘连紧密,并与侧腹膜、大网膜粘连。剥离后,其内见清亮液体及头节。
乙型肝炎病是慢性传染病,其病程长､病情迁延不愈,必然会出现患者的重复就诊(包括年内重复就诊､不同年份重复就诊等)｡目前传染病法､传染病信息报告管理规范等对慢性传染病的报告均无明确规定｡因此乙型肝炎病例报告存在标准不统一､不规范的现状,不利于正确评价全市乙型肝炎流行趋势和情况｡为进一步了解我市医疗机构乙型肝炎病例报告的真实现状,规范乙型肝炎的报告和管理,根据《2006 年吉林省医疗机构乙型肝炎病例报告专题调
查工作实施方案》,我们开展了我市医疗机构乙型肝炎病例报告专题调查工作,现报告如下｡
1调查情况
1.1调查目标调查总目标是全面了解我市医疗机构乙型肝炎病例报告的现状,为探索乙型肝炎病例最佳报告模式提供科学依据｡具体目的包括以下几个方面:①估计医疗机构不同疾病分类乙型肝炎病例网络报告率;②估计医疗机构乙型肝炎病例重复报告率等;③估计医疗机构临床医生对乙型肝炎病例诊断､报告相关知识的知晓率｡
1.2调查范围根据方案要求,依据我市2005年各县区乙型肝炎报告发病率高､中､低3个层次,选取龙山区､东丰县和西安区3个县区,以被选县区内2006年乙型肝炎报告病例数最多的3家县或县以上医疗机构以及3家乡镇级医疗机构作为被抽查单位(不足的以实际数计)｡
1.3调查内容及调查方法本次调查工作的主要内容有:乙型肝炎病例登记及病例诊断符合､乙型肝炎确诊病例急慢性判定､不同类别乙型肝炎病例网络报告情况､乙型肝炎病例重复报告情况､乙型肝炎病例报告模式建议等｡调查方式包括定量调查和定性访谈｡
1.3.1乙型肝炎病例登记及病例诊断符合抽查2006年1～9月若干个工作日传染病相关科室(内､儿､传染科等)门诊､住院资料,连续抄录其中的乙型肝炎病例个案｡每家医疗机构抄录病例个案100例(不足100例的以实际数计),其中住院病例30例(不足30例的以实际数计)｡
在医院检验科核实这些病例的实验室检测结果,包括“乙肝两对半”和肝功谷丙转氨酶(ALT),并进行结果判定｡①若乙型肝炎标记物阳性且ALT≥40,判定为确诊病例;②若乙型肝炎标记物阳性且ALT
1.3.2乙型肝炎确诊病例急慢性判定选择一个县区开展乙型肝炎确诊病例急慢性的判定,有明确急慢性判定结果的病例数不少于确诊病例的20%｡
对所有诊断符合的乙型肝炎确诊病例中的现住址为本县区的病例,通过现场调查､电话访谈等多种方式了解患者发病及就诊情况,填写表格,根据问卷结果来判定该病例是急性乙肝还是慢性乙型肝炎:①若自就诊日起乙型肝炎病程(本次就诊时间-患者首次发病时间的间隔)超过半年者,判定为慢性乙型肝炎;②若自就诊日起乙型肝炎病程不超过半年者,判定为急性乙型肝炎｡
1.3.3不同类别乙型肝炎病例网络报告情况通过与网络直报系统中数据的比对,核实不同类别乙型肝炎病例的报告情况,包括确诊病例(临床+实验室)､疑似病例､病原携带者;以及确诊病例中的急性乙型肝炎､慢性乙型肝炎､未分类乙型肝炎等｡
1.3.4临床医生对乙型肝炎病例诊断､报告知识知晓及实际工作情况在每家医院选取1名从事乙型肝炎等传染病诊治的临床医生,对其进行问卷访谈填写附表,了解其对乙型肝炎病例诊断､报告相关知识的知晓情况,同时询问临床医生诊断乙型肝炎方法,对乙型肝炎进行病例分类及临床急慢性的判定以及填报乙型肝炎病例报告卡的情况｡
2调查结果
我们在所选的9家乡镇级以上医疗机构中在传染病相关科室(内､儿､传染科)门诊､住院资料连续抄录乙型肝炎病历394例｡在诊断符合判定中,确诊254例,占抄录总数的64.47%;病原携带者94例,占抄录总数的23.86%;疑似病例8例,占抄录总数的2.03%;无法判断38例,占抄录总数的9.64%｡诊断符合17例,通过抄录的住址,采取现场调查及电话访谈等方式进行核实,共核实到5例,其余均未查到,诊断符合率为29.41%｡在疾病监测信息报告系统中上述病例均以实验室确诊病例和临床诊断病例上报｡另外,在抽检的医疗单位,对从事传染病诊治的临床医生进行问卷调查,结果显示80%的临床医生对乙型肝炎诊断分类描述不清,对乙型肝炎病例诊断掌握不充分,对相关报告知识掌握不全,对乙型肝炎病例急慢性一般不做判定,另外未分型的肝炎病例占一定的比例,约占5%左右｡
3讨论
通过调查,我们发现乙型肝炎病例在医疗机构报告非常复杂,首先不同单位､不同临床医生对乙型肝炎诊断标准不同,对乙型肝炎病例报告相关知识掌握不全;其次,临床医生报告与实验室脱节,临床诊断与实验室诊断不能有机地结合在一起;再其次,出于公众恐慌心理,就诊时常以假名､假地址示人,有的患者在一家医院就诊后又到其他医院就诊,造成乙型肝炎病例重复报告｡
关键词：宫外孕；输卵管炎；盆腔炎；分析
【中图分类号】R713.8 【文献标识码】A 【文章编号】1674-7526（2012）12-0204-01
孕卵在子宫体腔以外着床并生长发育则称为异位妊娠（Ectopic pregnancy，EP），俗称宫外孕（Extrauterine pregnancy），宫外孕指所有发生在子宫以外的妊娠。宫外孕是妇产科临床急腹症之一，近年来发病率有明显上升趋势，因此，认真分析发病原因，及时有效的进行科学防治，对降低宫外孕的发病率具有积极的意义。笔者取2009年2月至2011年2月在我院确诊并进行开腹手术治疗的68例宫外孕患者做一回顾性总结，对发病的主要原因及措施进行分析与探讨，报道如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料：选取2009年2月至2011年2月在我院确诊并进行开腹手术治疗的68例宫外孕患者，患者年龄最小18，最大45岁，其中18～30岁43例，占63.2%；31～40岁22例，占32.3%；40岁以上3例，占4.4%，术后均经病理证实为输卵管妊娠。
1.2 方法：对治疗患者的年龄、病史结合术中所见情况进行分析。
1.3 统计学方法：采用X 2检验，a=0.05为检验水准。
2 结果
本组患者中，性生活后服用紧急避孕药者7例，占10.2%；用宫内节育器（IUD）者12例，占宫外孕患者的17.64%；输卵管结扎术4例，占5.8%；从孕产史分析，初次妊娠6例，经孕未产12例，经孕经产50例。术中发现明显盆腔粘连、输卵管炎症38例，占55.9%，其中28例有流产手术史。
3 讨论
3.1 输卵管炎、盆腔炎是造成宫外孕的主要原因及措施：
3.1.1 本组68例宫外孕开腹术后发现有38例患者盆腔粘连，占55.9%，其中28例有流产手术史。术前有28例盆腔炎史。术中发现输卵管炎、盆腔炎轻者仅为伞端与周围组织呈絮状粘连，输卵管稍红肿。重者输卵管水肿僵硬，周围韧带、子宫均充血水肿、形成粘连包块，甚至与周围的肠管、盆腹壁、肠系膜、大网膜均有粘连。人工流产、药物流产等术后感染虽经统计学分析无明显差异，但药物流产后宫外孕的发病率较人工流产相对较高，可能与药物流产阴道出血时间长、未能及时复诊，造成宫内膜感染，或感染扩散而发展为输卵管炎、盆腔炎等并发症。当输卵管炎症时黏膜上皮破坏，纤毛消失或炎性水肿，粘连使管腔狭窄或炎症侵及肌层，形成瘢痕、纤维化， 影响其蠕动功能，或输卵管周围炎症，形成粘连纤维带牵拉，使其输卵及蠕动功能受限，这些均可阻碍孕卵在宫腔着床前的运行，而发生宫外孕。
3.1.2 手术时严格执行无菌操作。药物流产患者追踪复查，临床上要对药物流产患者长时间少量出血进行积极治疗处理，避免或减少发生逆行感染概率。药物流产患者必须在医院服药，加强流产后随访，提示患者有情况随诊。术前有生殖道炎症者，先纠正再手术，术后加强抗感染治疗。
3.2 放置IUD与宫外孕的关系及措施
3.2.1 本组资料显示有12例放置宫内节育器者，占1764%。随着IUD的广泛应用，IUD与异位妊娠的关系已引起国内外的重视。有关流行病学研究结果提示，现在使用IUD发生宫外孕的危险是未使用时的2.9～4.5倍[1]，放置IUD并不能直接导致异位妊娠，而是由于放置IUD在一定程度上刺激子宫内膜，病原体易侵入子宫周围的淋巴系统而引起输卵管炎症；IUD能引起前列腺素释放，使输卵管蠕动紊乱，含孕酮的IUD能抑制输卵管蠕动的频率及幅度；IUD的异物反应随置环时间延长，对输卵管影响趋向稳定，减弱抗输卵管着床作用，增加输卵管妊娠的危险，不要轻视IUD所致的非菌性输卵管炎作用，它是诱发宫外孕的其中一个重要因素[2]。
3.2.2 防治措施：曾有宫外孕史、慢性盆腔炎史的患者，应忌放IUD；注意安放IUD时无菌操作；注意外阴卫生，术后1～2周禁性生活；适当使用抗感染药。
3.3 输卵管结扎术与宫外孕
3.3.1 本组资料显示68例宫外孕患者中有4例行输卵管结扎术，占5.8%。大多数病例由于瘢痕导致输卵管再通不良，结扎线过紧或过松，使结扎线脱落，断端暴露在腹腔，形成腹腔瘘管，可以从瘘管进入腹腔，再经伞端进入壶腹部与孕卵相结合致输卵管壶腹部妊娠；未把输卵管完全切断，使输卵管黏膜再生形成新生伞，多发生在壶腹部，有拾卵作用，如与结合，受精卵在狭窄的输卵管内停留发育。
3.3.2 预防措施：选择失败率低的抽心包埋法结扎；产后、人工流产术后结扎线不宜过紧或过松，因输卵管水肿，待水肿消退后极易松脱； 术后积极抗感染治疗。
3.4 避孕药与宫外孕：本文资料中性生活后服用紧急避孕药的宫外孕者7例，占10.2%，使用低剂量纯孕激素避孕药，由于排卵功能未受到抑制，输卵管蠕动发生障碍，宫外孕发生率增加[3]。
3.5 患者年龄与宫外孕：从本组资料中看出，68例患者中，有28例有流产手术史，占41.1%。18～40岁异位妊娠者占全部异位妊娠的95.6%，此期正是性旺盛时期，如能采用切实可靠的避孕措施， 则宫外孕的发生率能明显降低。另外，40岁以上的宫外孕患者3例， 除1例盆腔粘连严重外，2例有宫内节育器。另3例没有明显盆腔炎症征象，考虑与黄体功能不全，孕酮水平低，输卵管纤毛向宫腔方向摆动力低，推进力弱，使输卵管功能障碍，易导致受精卵异位植入[3]。
参考文献
[1] 王颖.181例宫外孕特征分析.包头医学院学报，2004，20（2）：140
【摘要】 目的 回顾性分析贵州省黔西南地区糖尿病性视网膜病变（DR）发病特点及视网膜激光光凝治疗时机及疗效。 方法 对我科住院及门诊DR患者346例(470只眼)，男148例(184眼)，女198例(286眼)，术前常规行视力、眼压、裂隙灯、眼底、荧光素眼底血管造影（FFA）检查。并根据造影结果分为：(1) 轻中度非增生期（NPDR） 72例（94眼占20.00﹪） (2) 重度NPDR及非高危增生期（PDR）193例（273眼58.09﹪）；(3)高危PDR，81例（103眼21.91﹪）。采用法国光太532 nm眼底激光机行相应视网膜激光光凝治疗，随访过程中采用与治疗前相同的设备和方法复查视力、眼底、必要时行FFA。新生血管未消退和无灌注区残留及时补充激光光凝治疗。术后随访2～24个月，以最后一次随访时的观察指标进行疗效评价，评价视力变化及视网膜病变激光光凝治疗是否有效。结果 (1) 轻中度NPDR（94眼）：视力提高35眼(37.23%)；视力稳定47眼(50.00%)；视力下降12眼(12.77%)。 (2) 重度NPDR及非高危PDR（273眼）：视力提高46眼(16.85%)；视力稳定170眼(62.27%)；视力下降57眼(20.88%)。(3)高危PDR（103眼）：视力提高14眼(13.59%)；视力稳定53眼(51.46%)；视力下降36眼(34.95%)。轻中度NPDR组与重度NPDR及非高危PDR组视网膜病变激光光凝治疗有效率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。高危PDR组与轻中度NPDR组、重度NPDR及非高危PDR组激光光凝治疗有效率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 本地区糖尿病性视网膜病变的发病以重度NPDR及非高危PDR患者为主，高危PDR患者也占相当大的比例。轻、中度NPDR视网膜激光光凝治疗效果较重度NPDR及非高危PDR患者疗效好，高危PDR患者治疗效果较差。故早期激光干预治疗，是显著降低了致盲率，延缓糖尿病视网膜病变的发生、发展。
【关键词】糖尿病性视网膜病变 视网膜 激光凝固术
糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病最常见的并发症，我国糖尿病患者中DR的患病率高达44%～51.3%［1］。随着人民生活水平的不断提高,糖尿病的患病率逐年升高, DR日趋年轻化，已成为首要致盲眼病之一［2］。DR给予眼底激光光凝术是治疗延缓该病变发展的最为有效手段，能有效地预防和阻止增生性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的发生和发展，改善DR患者的视力预后。
我院对346例（470眼）DR患者进行常规FFA检查，并行532nm视网膜激光光凝治疗，疗效满意，术后随访2～24个月。现将其结果分析报道如下。
1 对象和方法
1.1 对象：回顾性分析2007年7月-2010年12月我科对住院及门诊糖尿病性视网膜病变患者346例(470只眼)，男148例(184眼)，女196例(288眼)，年龄22～78岁，平均51岁，发现糖尿病病程2～30年。部分患者平素血糖控制不佳，不规则使用降糖药，不定期检测血糖。术前常规行视力、眼压、裂隙灯、眼底、荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）检查。按DR新的国际临床分级标准（2002年）［3］，分为：非增生性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy,NPDR)及增生性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)。我科对346例（470眼）根据FFA结果及激光治疗方案，我科将糖尿病视网膜病变分为三类：(1) 轻中度NPDR 72例（94眼占20.00﹪） (2) 重度NPDR及非高危PDR，193例（273眼58.09﹪）；(3)高危PDR，81例（103眼21.91﹪）。
1.2 治疗方法：
（1）轻中度NPDR，需密切随访或在FFA指导下行局部视网膜激光光凝治疗，不需做全视网膜光凝（panretinal photocoagulation,PRP），但如果出现黄斑囊样水肿，需进行黄斑局部光凝。(2) 重度NPDR及非高危PDR，必须做PRP，如有黄斑囊样水肿，需同时对黄斑部进行局部光凝。(3) 高危PDR，尽快做超PRP，同时行黄斑部光凝。如果有玻璃体积血、玻璃体增殖牵拉患者行玻璃体切割后再行PRP［4］。具体激光治疗如下：
视网膜局部激光光凝：根据FFA检查，针对局部无灌注区及微血管瘤治疗。激光参数选择：光斑大小100～300μm，曝光时间0.10～0.2s，能量100～500mw，光斑以产生Ⅱ级光斑反应为度；每个光斑间隔一个光斑直径。少量有效激光斑为准。根据需要隔一周可再进行光凝治疗。
PRP光凝范围为视盘上、下和鼻侧缘外各1DD，黄斑区颞侧1～2DD以外至赤道部，光斑间隔1～2DD［3］，激光参数选择：光斑大小100～300μm，曝光时间0.15～0.2s，能量150～600mw，光斑以产生Ⅱ～Ⅲ级光斑反应为度；每个光斑间隔一个光斑直径，每周进行1次光凝治疗，共3～6次。
黄斑部局部光凝和格子样光凝，激光参数：光斑直径100～200μm，曝光时间0.08～0.10s，能量150～250mw，光斑以产生Ⅰ级光斑反应为度；每个光斑间隔一个光斑直径，约100～150个光斑，光凝距中心凹500μm以外。光斑大小50～250μm，能量100～260mw，曝光时间0.1～0.15s。
1.3 疗效判断：光凝后随访时间为2周、1个月、3个月，6个月，术后3～6个月复查FFA，以观察病变吸收情况及无灌注区和活动性新生血管的出现，指导补充光凝。1年以后每6月复查1次。以最后一次随访时的观察指标进行疗效评价，评价视力变化及视网膜病变激光光凝治疗是否有效。
1.3.1 视力判定标准：激光术后视力增进≥2行为视力提高，视力减退≥2行为视力下降，否则为无变化。术前视力
1.3.2 视网膜病变的疗效标准：显效 原有视网膜水肿消退，出血渗出吸收，微动脉瘤消失或减少，原有新生血管完全消退或无灌注区消失，无新的新生血管或无灌注区出现。有效 视网膜病变减轻，原新生血管减退或无灌注区缩小。无效 出现新的新生血管或无灌注区，或发生玻璃体积血或新生血管膜增生，视网膜及黄斑水肿加重。
2 结果
2.1 激光光凝治疗后各组视力变化：
(1) 轻中度NPDR（94眼）：视力提高35眼(37.23%)；视力稳定47眼(50.00%)；视力下降12眼(12.77%)。 (2) 重度NPDR及非高危PDR（273眼）：视力提高46眼(16.85%)；视力稳定170眼(62.27%)；视力下降57眼(20.88%)。(3)高危PDR（103眼）：视力提高14眼(13.59%)；视力稳定53眼(51.46%)；视力下降36眼(34.95%)。
2.2 激光光凝治疗后各组视网膜病变改善情况：
轻中度NPDR组与重度NPDR及非高危PDR组视网膜病变激光光凝治疗有效率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。高危PDR组与轻中度NPDR组、重度NPDR及非高危PDR组激光光凝治疗有效率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.3 并发症：
术后随访期内无一例发生眼压升高和视野进行性损害，无角膜损害、晶状体混浊加重等并发症。
3 讨 论
目前为止，尚未发现疗效较为满意的治疗DR的药物，而视网膜激光光凝治疗DR疗效肯定，是最为有效的方法，显著降低了致盲率［5］。光凝治疗主要针对DR的增殖前期和增殖早期的患者，主要目的是使较大面积的视网膜被激光破坏，耗氧高的视锥、视杆细胞被耗氧低的瘢痕组织代替，减少组织的耗氧，减少视网膜新生血管的产生;光凝后的视网膜变薄,有利于来自脉络膜血循环的氧供应视网膜,从而改善缺血缺氧状态；有利于黄斑水肿的吸收，从而保护和提高视力。在激光治疗过程中，既要保证高比例的有效光斑，以促进出血、渗出吸收，微血管瘤消失，无灌注区缩小或消失，新生血管萎缩，改善缺氧环境，延缓向增生性病变进展，又要避免过多过度光凝造成脉络膜视网膜水肿、黄斑水肿、玻璃体出血等并发症引起视力下降。合理灵活地应用光斑大小、曝光时间、能量三个激光参数是确保高比例有效光斑的重要条件。本组结果显示，糖尿病性视网膜病变一旦发生，有针对性地根据眼底荧光血管造影结果，进行部分或全部视网膜光凝，以预防糖尿病眼病发展，让患者拥有可用的视力，从而保证其生活质量。
视网膜中周部比后极部更容易、更常发生毛细血管无灌注区（NP）,且中周部是NP最易,最常发生的部位［6］。及早发现NP，采取积极有效的治疗，可减少新生血管形成，避免新生血管破裂、玻璃体积血而导致突然失明。
我州人数大约368万，糖尿病的发病率为3％，全州就有11万糖尿病患者，糖尿病发病5年可以发生DR，根据文献报道发病15-18年可达DR 发病率60-75％。我科糖尿病视网膜病变就诊患者中， 重度NPDR及非高危PDR，193例（273眼58.09﹪）；高危PDR，81例（103眼21.91﹪）。占了相当大的比例。这主要是糖尿病患者不重视糖尿病视网膜病变，较多患者经常是因为双眼视力下降，明显影响日常生活，才想到到眼科检查。就诊晚是病情重的主要原因。
还有我州经济落后，一部分糖尿病发现晚，常常是因为视力不好，眼科检查发现糖尿病视网膜病变，才知道自己患了糖尿病。才会对糖尿病及糖尿病视网膜病变的治疗。更有一部分患者。就是诊断了糖尿病，也不按时降血糖及检测血糖，不规范治疗糖尿病。导致血糖控制不佳。糖尿病视网膜病变发展快。失去最佳治疗时间。将病情控制在增生期前治疗。有文献提示，非增生期能及时发现可治疗的DR［7］。 本组结果显示，我州糖尿病视网膜病变发现时间晚，患者治疗不够及时。导致部分患者视力下降明显，失去最佳治疗时间。导致不可逆转的失明。因此，我们眼科医师与内分泌科医师要进一步加大DR的宣教工作，糖尿病性视网膜病变一旦发生，有针对性地根据眼底荧光血管造影结果，进行部分或全部视网膜光凝，以预防糖尿病眼病发展，让患者拥有可用的视力，从而保证其生活质量。减轻社会负担。
参考文献
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［2］ 徐亮.数字化眼科在电子健康领域发展的优势.眼科2005；14（5）：287288
［3］ 葛坚,赵家良.眼科学.北京：人民卫生出版社 2008:205-206
［4］ Feman SS. Ocular problems in diabetes mellitus. Boston：Blackwell Scientific Publications 1991：151
［5］ 谭湘莲,张少冲.玻璃体切割联合激光治疗增殖型糖尿病视网膜病变.中国实用眼科杂志 2005;23(12)：13111313。
【关键词】 急性脑血管病；心血管病；心电图改变；临床意义
近些年来，随着人们膳食结构的改变以及生活节奏的提高，人群脑血管病合并心血管疾病的发生率有升高趋势，我们总结了162例急性脑血管病合并心血管系统疾病患者的心电图资料，并参考有关文献对其临床意义进行了探讨分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 162例急性脑血管病合并心血管系统疾病患者均为我院急诊科和内科病房2008年7月至2009年12月收治，男85例，女77例，年龄38～85岁，平均57.5岁，其中脑出血56例，蛛网膜下腔出血24例，脑血栓形成50例，脑梗死20例，脑叶病变7例，深部组织病变5例。全部病例均合并有高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等不同心血管基础疾病，不再一一列举，诊断标准依据神经病学［1］和内科学［2］，并经过ct等检查予以证实。
1.2 方法 162患者均在发病后0.5～12 h内行心电图常规检查，并根据病情需要3周内复查2～5次心电图。
2 结果
2.1 心电图描记 162例急性脑血管病合并心血管疾病患者中心电图有异常改变的共计140例，占86.42%（140/162），其中脑出血47例，蛛网膜下腔出血23例，脑血栓形成42例，脑梗死18例，脑叶病变6例，深部组织病变4例。140例心电图异常病例均合并有不同心血管疾病，不再一一列举。
2.2 心电图改变 以st-t改变和心律失常为主，st-t改变共计75例，占53.57%（75/140）主要表现为st段下移，t波倒置或低平;出现明显u波或/和q-t间期延长30例，心肌梗死图形改变15例；心律失常共计65例，占46.43%（65/140），有早搏12例，心房颤动11例，窦性心动过缓18例，窦性心动过速15例，完全性右束支传导阻滞6例;左前分支传导阻滞3例，多数患者并存两种或者两种以上心电图改变。
2.3 心电图变化与预后 22例心电图正常患者中15例痊愈， 6例好转，治疗有效率为95.45%，1例死亡，死亡率为4.55%。140例心电图异常患者中45例痊愈， 53例好转，治疗有效率为70.00%，42例死亡，死亡率为30.0%，表明急性脑血管病合并心血管疾病时心电图的改变可以对患者病情的预后有一定的指导意义，对临床医生提供重要的参考价值。
3 讨论
急性脑血管病合并心血管系统疾病的心电图改变是临床常见急症，其所致的心电图改变，近年来已被越来越多的人所关注，高血压病、动脉粥样硬化是脑、心血管疾病共同的常见病因，存在共同的病理学基础，因此急性脑血管疾病多合并心血管疾病，而一般心血管病变的形成早于急性脑血管疾病发生8～10年，因此急性脑血管疾病时的心电图异常是本身存在的心血管疾病所致，还是其本身的继发性改变，至今意见不一［3］。急性脑血管疾病时心电图异常发生变化率高达65%~75%，动态心电图检测发现的心电图变化阳性率会更高［4］。我们的结果高于文献报道为86.42%，这可能跟本文选取的病例均为急性脑血管疾病合并心血管疾病有关。
本文心电图以心肌缺血性损害（st-t改变）和心律失常为主，这和闫美云［5］的报道相似，在心电图异常的患者中，本文脑出血47例，蛛网膜下腔出血23例，显著高于脑梗死18例，分析其原因可能与脑出血好发部位特殊有关，病变部位越靠近丘脑下部，心电图异常率就越高，特别是基底节区及丘脑是急性脑出血的好发部位，与脑对心脏的神经体液调节及支配密切相关，提示急性脑血管疾病时心电图改变与脑部病变部位及严重程度有一定因果关系，本组140例心电图异常患者的死亡率30.0%明显高于22例心电图正常患者的死亡率4.55%，治疗有效率95.45%明显低于心电图正常患者的70.0%，表明急性脑血管合并心血管系统疾病引起的心电图变化对患者病情的预后有一定的指导意义，可以对临床医生提供重要的参考价值。
参考文献
［1］ 王维治.神经病学.人民卫生出版社，2002：159-363.
