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心律失常赏析八篇

发布时间:2023-03-15 15:01:13

序言:写作是分享个人见解和探索未知领域的桥梁,我们为您精选了8篇的心律失常样本,期待这些样本能够为您提供丰富的参考和启发,请尽情阅读。

心律失常

第1篇

心律失常是电信号的产生或传导出现问题,导致心跳过快、过慢或无规律地“乱跳”。引起心律失常的原因较多,如冠心病、心肌炎、药物过量或中毒等,少数无病因可查。本文就临床上常见的几类心律失常做一简单的介绍。

心电冲动形成异常

窦性心律失常

窦性心律失常包括窦性心动过速(窦性心率MOO次/分)、窦性心动过缓(窦性心率

窦性停搏是心脏想“偷懒”,不愿意跳了。病态窦房结综合征是由窦房结病变导致功能减退(“司令部”指挥能力下降)而产生的多种心律失常的综合征,多见于中老年人。这两种疾病可导致心脏泵血减少,全身器官供血减少,引起头晕、乏力、黑蒙等症状,严重者可出现晕厥甚至死亡。无症状者无需治疗,对于有生命危险的患者可考虑植入心脏起搏器。

房性心律失常

房性心律失常包括房性早搏(房早)、房性心动过速(房速)、房性扑动(房扑)、心房颤动(房颤)。

房早是心房越权,比窦房结提前发放冲动,主要表现为心慌、胸闷,通常无需治疗。当有症状或因房早引起心动过速者,可予以药物治疗。常用药物为倍他乐克、普罗帕酮等。连续3次或以上的房早称为房速,最终可进展为房颤。患者可有心慌、头晕、胸痛等不适。有病因者先去除病因,药物治疗有倍他乐克、胺碘酮、普罗帕酮等,部分药物治疗无效者可考虑射频消融。

房扑是心房不听窦房结的指挥,自行其事,但扑动还能保持整个心房步调一致的跳动,也就是闹“”了,虽不听“中央”的指示,但还是会听“省长”的话。房扑常见于冠心病、高血压、心衰等患者。房扑往往不稳定,有的可恢复正常,有的会进展为房颤。终止房扑最有效的是电复律,通过放电使纷乱的心脏电活动归于窦房结的统一领导之下。

房颤是心房的各个小集体不能保持同步,谁的话也不听,各自行事,相应地心室也出现快速而没有规律的收缩和舒张。房颤常见于老年人、风湿性心脏病二尖瓣狭窄和冠心病等。心房的无效收缩可使心房内血液淤滞形成血栓,导致中风,造成偏瘫。治疗主要有恢复正常心律、抗凝、控制心室率三个目标。临床上对于能恢复正常心律的患者首先恢复窦性心律。常有药物复律、电复律和导管消融。药物复律常选择胺碘酮。对于症状较重并有严重低血压的患者需紧急电复律。药物治疗无效或阵发性房颤可选用导管消融或冷冻球囊消融。国内抗凝治疗首选华法林。但华法林同时也增加了出血的风险,因此需监测INR(国际标准化比值)。开始时每周监测1~2次,达标后(INR控制在2.0~3.0)建议每月监测1次。近几年国外逐渐开始使用新型口服抗凝药达比加群酯、利伐沙班。其治疗过程中无需监测INR,更便于患者长期治疗,但由于价格昂贵,尚未在国内广泛推行。控制心室率的药物常有陪他乐克、地尔硫革、地高辛等。其他如房室结消融术后植入永久性心脏起搏器、左心耳闭合或封堵术、外科微创手术、外科迷宫手术等有关的治疗措施,需根据患者具体病情选用。

交界性心律失常

交界性心律失常包括交界性早搏、交界性异搏及异搏心律、交界性心动过速等。交界性早搏是心房和心室连接的部分提前发放冲动,一般无需治疗。交界性异搏与异搏心律常由于窦房结这个“司令部”想偷懒,不想工作,使得交界区的潜在起搏点指挥心脏跳动。一般无需治疗,病情严重者可安装起搏器。

房室结内折返性心动过速、房室折返性心动过速是阵发性室上性心动过速(室上速)较为常见的类型。此种类型的病人从娘胎里出来,心脏就比别人多一条“电路”,这条“电路”与其他“电路”形成一个闭合的环形“电路”,心脏的电流可以沿着这个环路做环形运动,使心脏不停的跳动,出现心慌、胸闷、头晕等不适。该病常见于没有器质性心脏病的人,年轻人多于老年人,其特点为突然发生,突然终止。患者心慌时可用冷水浸脸,自行诱发恶心、呕吐或深吸气后屏气,再用力作呼气动作。药物治疗首选腺苷,也可使用维拉帕米、地尔硫革等。射频消融可通过损坏那条多余的“电路”根治本病,治疗成功率达98%-99%以上。

室性心律失常

室性心律失常包括室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)、心室扑动、心室颤动。室早是一种常见的心律失常,是心室比窦房结提前发放冲动引起的心律失常。可见于健康人、冠心病、高血压等,也可由药物诱发。大多数人没有任何症状,可能在体检时发现;有的感到心慌、胸闷、头晕等不适。无症状者无需处理,伴冠心病、高血病及心衰等疾病先治疗基础病;如还有室早并有症状者,可考虑使用利多卡因、胺碘酮等药物治疗。对反复发作、药物治疗无效及24小时发生1万以上的室早,可考虑射频消融。将特制的导管送入心脏,发放射频电流,破坏室早的异位兴奋灶,从而根治室早或减少室早。

连续发生3次或以上的室早称为室速。心室的快速跳动使心脏不能充盈足够的血液,泵入全身的血液较少,可引起患者头晕、乏力、胸闷等不适,严重者可发展为室颤,导致猝死。有血压下降者首选电复律。药物治疗有利多卡因或胺碘酮。症状不稳定的持续性室速及心室泵血明显减少的患者因有猝死风险,可考虑置入植人心律转复除颤器。除颤器能自动感知心脏颤动,并发放电脉冲恢复心脏的正常跳动,显著降低了猝死风险。

室颤是最严重、最凶险的一种恶性心律失常,常导致心脏性猝死。心室杂乱的“颤动”使心脏血液不能泵入全身脏器,导致全身缺血、缺氧,可有意识丧失、抽颤、呼吸停顿等症状,甚至死亡。必须尽快心肺复苏及电除颤。

传导异常

窦房结“司令部”发放的电信号依次传至心房、房室结,最后传人心室。传导异常是电信号在该通路发生传导减慢或阻滞。传导异常引起的心律失常包括窦房传导阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞,临床上以房室传导阻滞较为常见。房室传导阻滞是窦房结发出的指令,在“中转站”――房室结发生传导减慢。

第2篇

胆心综合征 以老年肥胖妇女伴有胆囊炎、胆结石者多见。此因支配胆囊与心脏的部分神经相互连通,相失常。此种心律失常在治愈咽部疾患后亦可自行消失。

肝心综合征 许多控制心脏的激素,均在肝脏内代谢、灭活。当患有肝病时,如肝炎、肝硬化、肝癌等,可引起体内许多代谢紊乱,白蛋白合成减少,还可致心脏组织水肿。由肝病引起的心律失常称肝心综合征或肝性心律失常。肝心综合征随着肝病的好转而减轻或消失,并随着肝病的加重而加重。

甲状腺性心律失常 系甲状腺功能亢进或减低,由甲状腺素代谢紊乱而致的心律失常。当以心律失常为甲状腺疾病首要表现时,常常易被误诊,故心律失常病人莫忘记检查甲状腺功能。

食道性心律失常 又称吞咽性心律失常。当互相重叠,以致胆囊有疾患时通过神经刺激而诱发心律失常。在治愈了胆囊疾患或切除胆囊后,这种心律失常可自行消除。

颈性心律心常 多见患有颈椎病的中老年人。颈椎病系颈椎骨质增生引起,它可形成骨刺并压迫脊神经,引起颈部、上臂、前臂及手指疼痛。由于与心脏神经所支配的区域一样,此疼痛可反射性诱发心律失常。随着颈椎病的好转,颈性心律失常亦会减轻或消失。

咽性心律失常 咽部疾患或刺激咽部均可使迷走神经兴奋,而迷走神经又是控制心脏的重要神经。故当有咽部疾患时,如咽炎、扁桃体炎,或咽部受到各种刺激时,均可能导致心律失常。如吞咽食物、饮料时,在食道功能异常时,亦可引起迷走神经兴奋,与咽性心律失常一样并可诱发心律失常。此多见食道炎、食道痉挛、食道憩室、食道癌等。特点是吞咽时发作心律失常,吞咽完毕心律失常自行消失。

应激性心律失常 当人体暴发急病,如急性胃炎、急性消化道出血、肺炎、肺梗塞、脑出血、颅脑外伤等。人体在应激状态下释放大量的应激因子、激素等,引起心律失常,随着应激状态消失,心律失常多可以消失。

电解质紊乱性口律失常 人体内的钾、镁、钙等离子均带有一定的电荷,当离子异常减少或增加均可使心脏电活动异常,导致心律失常。故心律失常化验血电解质应作为常规检查,此对心律失常的诊治均有帮助。

第3篇

危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗,如需治疗,以选用何种药

物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物,都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收

缩功能,也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止,这类药物对心肌病变,对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够

的临床资料,当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时,抗心律失常药物

对其的影响,要有足够的重视和认识。通过实践,逐步形成医生自己的用药经验,

不同病例以不同的方案处理,即贯彻用药的个体化原则。

[抗心律失常药物的分类]

目前,最广泛应用的抗心律失常药物分类,是VaughnWilliams分类法。Ⅰ类

药阻滞细胞钠通道,抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。

Ⅰ类药进一步可分为3类,Ⅰa钠通道阻滞中等速度,复极时限延长,如奎尼丁

、普鲁卡因胺、双丙吡胺,Ⅰb钠通道阻滞快速,如利多卡因、美西律,Ⅰc钠通道

阻滞速度缓慢,如氟卡因、普罗帕酮。

Ⅱ类药是β-受体阻滞剂,

Ⅲ类药延长心脏复极过程,在动作电位2、3位相阻滞钾通道,从而延长心肌组

织的不应期,如胺碘酮、索他洛尔,

Ⅳ类药阻滞钙通道,抑制窦房结、房室结的慢反应组织,如维拉帕米、地尔硫

卓。上述分类有不少不足之处,如并未考虑自主神经系统的影响,未将对心律失常

有影响的地高辛、腺苷等纳入在内。

而且,一些药物并非只属于某一分类,如索他洛尔,既有Ⅱ类β-受体阻滞作

用,又有延长动作电位的Ⅲ类药作用,而胺碘酮属Ⅲ类药,但同样也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ

类药的作用。此外,单个药本身作用也不相同,右旋索他洛尔其β-受体阻滞作用

很弱,而左旋药的Ⅱ、Ⅲ类作用都很明显。又如Ⅰa类普鲁卡因胺,进入体内通过

肝脏代谢成N乙酰普鲁卡因胺(NAPA),具有明显的Ⅲ类药作用,而与原药的电生

理作用显著不同。近年来提出了新的分类方法,Siciliangambit分类法,使药物

分类与临床的病理生理征象结合起来,但目前尚无资料认为此分类法有特殊优越性

,尚需在实际应用中印证。

[抗心律失常临床试验结果的启示]

以往对抗心律失常Ⅰ类药的临床试验,其结果均不理想。如IMPACT、CAST-1、

CAST-2等。IMPACT应用美西律观察心肌梗塞后病人630例,观察12个月,病死率7.

6%,比安慰剂组的4.8%要高。CAST-1观察英卡因、氟卡因对2000多例梗塞后病人

≥6个/小时的室早,≤15个无症状的室速,左室EF≤40%,观察16个月后被迫停止

,因为用药后其心律失常致死或心性停搏的病死率较安慰剂组高出3倍。其他心脏

病的病死率也高。之后CAST-2又对莫雷西嗪进行观察,病例数1325例,早期病死

率(14天内)用药组病死率17%,安慰剂组3%,长期观察组也未见能降低病死率。

CAST试验的结果给人以很大启示,用药组病死率高的原因,可能是药物在急性缺血

(或其他病理状态下)时增加折返而导致心律失常而致死。Ⅰ类药对以往有梗塞史

的缺血性心脏病者并不适用,而且,单纯抑制室性异位搏动也不一定能降低猝死的

发生率。

自1985年开始至1991年结束的ESVEM试验,原先是要比较有创电生理检查与动

态心电图监测加运动试验,后者能更好预测药物的疗效,预测病人的预后,结果认

为两者都有很大价值,但意外发现,试验的七种药物中电生理检查认为,Ⅰ类药有

效之后继续服用,一年后只有5%的病人没有复发心律失常或死亡,而无创检查服用

索他洛尔,于一年后有33%能继续服用此药而未发生心律失常再发及其他严重事件

于是,不少学者提出应放弃应用抑制钠快速通道的药物,并建议改用延长动作

电位增加不应期的钾通道抑制剂。CAMIAT(加拿大)EMIAT(欧洲)研究虽未证明

胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率,但分层分析后发现与心律失常有

关的病死率在CAMIAT降低38%,EMIAT降低35%。总结13个共6500个病例的临床试验

,胺碘酮降低病死率13%,降低猝死及与心律失常有关的病死率29%。胺碘酮除抑制

钾通道外,还显示有抑制钠通道、钙拮抗以及降低交感神经对心脏的作用。而且,

还有对肺、肝及甲状腺的副作用,应用时不可不慎。

还有常用的Ⅲ类药旋太可(索他洛尔),市售为左、右旋施太可,兼有β-受

体阻滞作用,而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流,其β-受体阻滞作用较弱,

认为可应用于左室功能不全者,但最近发表的SWORD试验,口服d-施太可治疗有高

危因素的梗塞后病人,结果在入选3121例后被迫停止,服用施太可病死率为5.7%

,而安慰剂只有3.6%。

近年来,(JACC1997)报告施太可治疗室速及室颤的临床试验共396例,观察

(34±18)个月,起始剂量80mg,每天二次,并逐渐加量达每天480mg,平均用量

每天(465±90)mg,抑制室速为38.1%,另为19.2%不易诱发室速,有28例(7.1%)

因副作用而停药,10例(2.5%)有致心律失常。扭转型室速7例(1.8%)。1年后有

89%不再发作室速,3年后为77%,1年成活率94%,3年成活率86%,认为口服d-施太

可对室性心动过速安全而有效。我国有2组应用d-施太可治疗室性早搏的报道,认

为安全而有效,每日剂量通常为160mg,加量也未超过240mg~320mg。一组全国

性协作组以d-施太可治疗阵发性房颤212例,用量从每天80mg开始,为常用剂量的

一半,能于1周内有效控制其发作达42.9%,无效病例加量后可增加其疗效,观察期

3周~14周与心脏有关的副作用为2.9%,无一例发生扭转型室速。认为减少剂量仍

然有效,且安全性较国外报道显著提高。

[抗心律失常药物的选择]

一、选择抗心律失常药物应先考虑的三个方面:(1)是否需要用药,即药物临

床应用的适应症;(2)选用何种药物其危险/效益比最小;(3)首选药物还是非药物

治疗。

药物临床应用的适应症:(1)有明显临床症状的各种心律失常需要药物治疗,

如心悸、活动后心律失常增加,伴有心绞痛、气短、呼吸困难的心律失常,出现头

晕、头痛或暂时性意识丧失,一时性黑朦,伴突然出现栓塞症象的心律失常等。(

2)有明显症状的心律失常通常见于器质性心脏病,但少数也可见于所谓“正常心脏

”,无器质性心脏病的“正常心脏”,其定义不但是现在各项心脏检查结果均属正

常,而且在长期观察中未见心脏的异常现象,因而其预后良好,判断是否是正常心

脏需经严格的各项检查,例如有:(1)必须进行的检查项目:12导体表心电图、24

小时动态心电图、正侧位胸部X线片检查、超声心动图、运动试验(最好活动平板

),必要的生化及血液检查。(2)尽可能做的检查项目:心脏电生理检查,左右心

室造影,核磁共振心脏检查,核素心室造影,冠状动脉造影,平均信号心电图,心

率变异性分析,必要的血内中毒物质测定。(3)要考虑做的检查项目:心脏活体检

查(心内膜心肌)。

上述检查有时还需要定期例如半年至一年间的复查,因为不典型的早期扩张型

心肌病,逐渐发展的伴心律失常的右室发育不全,以及缺血性心脏病,肥厚型心肌

病,都有早期误诊为“正常心脏”的可能。长QT间期综合征、Brugada综合征、束

支阻滞型室速、反复性发作性心动过速不在发作期,均可能漏诊而误为“正常心脏

”,但只要定期复查严密观察,都可以在认真随诊中发现而获确诊。

选用何种药物可以获得最大效益:目前多数用药是根据医生的自我经验以及从

临床试验的结果中所获的信息中判断。自从CAST-1及CAST-2的临床试验发表以后,

对Ⅰ药应用于器质性心脏病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致认识,即其效益

虽可减少室性心律失常的发生,但其危险是增加了病死率,因而基本上放弃了Ⅰ类

药中如英卡因、氟卡因对严重心脏病人室性心律失常的应用,而对莫雷西嗪、美西

律、丙吡胺、普罗帕酮等也都只应用于无严重器质性心脏病的病人,对器质性心脏

病如需应用,要特别慎重,尽量采用短期少量用药,并进行严密及时的心脏监护,

注意捕捉例如QT间期的延长,新近出现的心律失常尤其是室性早搏及室内传导阻滞

以及注意防止和纠正低钾血症,及时处理心肌缺血,控制合并的严重高血压等,以

避免发生严重副作用,已知,Ⅰ类药物增加病死率主要由于致心律失常,如QT间期

≥0.55秒,QRS间期≥原有的150%,是进行停药的指征,如QT间期=0.50,QNJ=120

%,都应减量或停用。

首选药物治疗还是非药物治疗:心律失常如伴有明显症状,通常可先用药物治

疗,但在下列情况下首选非药物治疗,或在应用药物无效时采用非药物治疗。(1)

伴有急性血液动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭,不论心室律是室性、室

上性或旁路折返,均应首选电击复律。(2)伴有快速心室率,药物控制无效的房颤

、房扑,如无近期动脉栓塞史,血钾不低,无洋地黄过量者,伴有心力衰竭者即刻

电击复律,病情较稳定者可择期进行电击复律。(3)反复发作的恶性室性心律失常

,伴有休克或室颤,电击复律后选用ICD起搏器。

[常见心律失常的药物治疗]

一、室性心律失常的药物治疗

(一)室性早搏或非持续性室速:心肌梗塞后有频发室早或短阵室速,可应用β

-受体阻滞剂,如伴有心功能低下,EF≤35%,则用胺碘酮,对胺碘酮不能耐受者如

甲状腺病变,可选用索他洛尔。

无器质性心脏病的室早,如有明显症状,可选用美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮

等,如室早顽固且频发,可考虑选用胺碘酮或索他洛尔。

(二)恶性室性心律失常:首选ICD,如无条件则可选用胺碘酮或索他洛尔。胺

碘酮可用快速负荷量法,口服0.2mg,每2小时一次,共用5~6次,总量每天1~1

.2mg,如连用三天仍无效应停用,但通常于第一天足量应用后见效,第二天改用

0.2mg,每天二次,1周后改为每天0.2mg。上述用药是在病情虽重、但意识清楚

、临床估计数小时内可口服用药者使用。如血压测不清,意识障碍者应首选电击复

律,之后再选用胺碘酮0.2mg,每天三次,3天~4天后改为0.2,每天二次。亦可

选用索他洛尔,宜逐渐加量且每天剂量不宜超过320mg,此药即使小剂量也可诱致

心律失常,因而不宜用于有明显血液动力学变化、需要快速足量用药的患者。

(三)无器质性心脏病的室速:如右束支阻滞型,电轴偏下(来自左室流出道)

,右束支阻滞型,电轴右偏(来自右室流出道,Ⅱ、ⅢR型,Ⅰ呈双向或小r波)的

持续性室速,尽管射频消融术有很好疗效,但这些病人预后良好,根据病人的意愿

,通常也都采用抗心律失常药物治疗,在疗效不佳或反复发作时才考虑介入性治疗

。目前尚无此类病人应用Ⅰ类药物增加病死率的报道,但仍应避免使用英卡因、氟

卡因等风险较大的药物,其他Ⅰ类及Ⅲ类药物都可选用。

(四)持续性左室型室速(束支型或维拉帕米敏感型):室速时QRS波相对较窄

(<150ms),呈右束支阻滞型,电轴左偏多见,而电轴右偏则少见,恢复窦性心律

后下壁导联有复极异常所出现的ST-T波变化,发作时静注维拉帕米有效。

(五)反复发作性单相性室速:其起源可能在右室流出道,但常于休息时发作而

不像右室流出道性室速于运动时诱发,此类室速通常非持续性,发作前常有交感神

经张力增高征象。其发病机制与右室流出道性室速相同,都由环磷腺苷介导的触发

性机制所诱发,都见于无器质性心脏病,用药原则同(3)。

二、室上性心律失常的药物治疗

(一)心房颤动:控制心室率:恢复窦性心律并减少复发,预防血栓栓塞并发症

是治疗心房颤动的三大原则,不同类型的房颤,有不同的处理方法。

1.阵发性房颤:发作期可用减慢心室率的药物如西地兰静注,但起效慢,适用

于有器质性心脏病及有心力衰竭征象的病人,静注地尔硫卓起效快,心功能影响较

小;静注适用于心脏不大的阵发性房颤,包括孤立性或特发性房颤,但不适用已有

心脏扩大的病人,其抑制心肌收缩力,突然降压等可造成病情加重。

发作间歇期,应选用减少房颤复发的抗心律失常药物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ类药,目

前认为奎尼丁虽可减少房颤的复发,但可增加死亡风险,临床上较少使用。

心脏病人的阵发性房颤如心肌梗塞后的房颤应首选胺碘酮或索他洛尔,不使用

Ⅰc类药物;心力衰竭时也选用胺碘酮。

阵发性房颤如为特发性,通常与自主神经障碍有关,与交感神经有关的房颤发

作常在白天,在精神紧张和兴奋时诱发,发作间期心率常增快,应加用β-受体阻

滞剂。与迷走神经张力有关的房颤常在夜间发作,发作间期心率常缓慢,可适当加

用茶硷类及东莨菪硷等。

2.持续性房颤:持续数天(2天~7天)的房颤,应尽量复律,复律药物首选Ⅰ

c及Ⅲ类药,但复律率<50%;或电击复律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类药如普罗帕酮、莫雷

西嗪、索他洛尔,或小剂量胺碘酮。如复律失败,要选用药物减慢心室率和预防血

栓栓塞并发症。

3.永久性房颤:减慢心室率可选用洋地黄类、β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂

(维拉帕米或地尔硫卓)。洋地黄类通过兴奋迷走神经间接作用使心室率减慢,如

心室率控制不满意可加用β-受体阻滞剂或钙通道拮抗剂。危重快速心室率时可静

滴地尔硫卓。永久性房颤通常复律无效,或不易维持窦性心律,有器质性心脏病如

风湿性心瓣膜病、充血性心力衰竭时用华法令。

(1)预激综合征引起的房颤:属危重症,禁用洋地黄、钙通道拮抗剂,应及时

电击复律后行射频消融术,如无条件,可选用延长房室不应期的药物如普鲁卡因胺

、普罗帕酮或胺碘酮。

(2)心房扑动:药物治疗基本上同永久性房颤用药,射频消融术特别对Ⅰ型房

扑疗效已有成功经验。

(3)室上性心动过速:房室折返性心动过速和房室旁路折返性心动过速,在发

作期主要采用Ⅰc、Ⅲ类药,可用快速负荷量或静脉给药,疗效不佳时应及时电击

复律。并及时安排射频消融术。此类病人由于射频消融术疗效达90%~95%以上,

因而用药物预防其复发已属多余。

[抗心律失常药物疗效判定的方法]

常规体格检查是判定药物疗效的基本方法,服药后每分钟出现心律失常(早搏

)数的比较是最简便的方法。通常要观察5分钟内的变化才有意义。但这种方法不

能反映整体的药物疗效。

一、体表心电图:12导联体表心电图是最常用的方法,但其临床价值只是在判

定QT间期、QRS间期、PR间期、ST段及T波变化时有意义,而在判断心律失常是否被

控制则有限。各种间期的测定对判断药物已足量或过量,是否已引起传导障碍和复

极过程的异常极为有用,以便及时进行适当处理。

二、动态心电图:24小时连续描记2导联或3导联心电图,能精确计算发生心律

失常的性质和程度,是判断药物疗效最重要的方法。个别病人需连续48小时以上的

心电图监测。现有Holter软件已能回报室性或室上性异位搏动在24小时内的总数,

每小时的平均异位搏动数,以及发作心动过速的持续时间和发作次数等。用药后2

周~4周复查Holter,可基本了解并判定此药是否有效,根据ESVEM试验所采用标准

,病人用药前后自身对照,达到以下标准为有效。(1)室性过早搏动减少≥70%;(

2)成对室早减少≥80%;(3)短阵室速消失≥90%,15次以上室速及运动时≥5次的室

速完全消失。

如室性早搏增加数倍以上,或出现新的快速心律失常,或由非持续性室速转为持续

性室速可判断为致心律失常副作用。

三、床边心电图监测:是ICU、CCU主要的监测方法,尤其用于急性心肌梗塞以

及其他急性冠状动脉疾病。严重室速已恢复窦性心律,发生过室颤病人,至少要连

续监测心电图24小时。

四、心室晚电位:器质性心脏病如心肌梗塞后,心肌病的室性心律失常、心室

晚电位常阳性。此种晚期除极的电位常在心肌病变的周围形成,有独立的预测发生

室速及室颤的价值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚电位出现率可达73%~89%,抗

心律失常药物发挥疗效后晚电位通常不会消失。但晚电位消失或未出现过晚电位者

室速发生昏厥或猝死者很少。

五、心脏电生理检查:包括心脏各部位的心电图如窦房结电图,希氏束电位,

各部位的有效不应期和相对不应期测定,心房内及心室内的程控刺激加早搏(1~

3个早搏)以诱发心动过速,冠状窦电图、旁路电位及定位等,均是心脏电生理检

查的主要范畴,但用于抗心律失常药物疗效的判断,通常作程控刺激及早搏刺激即

已足够,以诱发出原有的心律失常作为判断药物是否有效的标准。因为有创伤性检

第4篇

心律失常是一类疾病的统称,包括快速型心律失常和缓慢型心律失常。前者常见的有阵发性室上性心动过速、阵发性心房纤颤、器质性心脏病室速等。几乎每个人一生中均有心律失常。调查显示,每4个人中,就有1人是心律失常患者。心律失常还和年龄、工作压力等紧密相关。年龄越大,工作强度越高,精神越紧张,发病率越高。

心律失常也可分为“良性”和“恶性”两种,并可相互转化。应密切观察,及时干预,采取有效措施积极治疗。在临床上,患者和家属存在诸多误区。最常见的莫过于以下3方面。

误区一:能吃药就绝不介入手术。不少患者、家属,只肯用药,觉得手术肯定是有创的。事实上,心律失常的治疗药物和手术,如同汽车的日常维修和大修。药物虽然用起来简便,但有近30%的人用后无效;即使有用,也是治标不治本。用药时间长了,还会产生耐药性、副作用,需要加药或换药。与其勉强维持,不如大修一次。目前,根治心律失常多采用微创的射频消融术。其创伤小,恢复快,适用范围广,不良反应少。阵发性室上性心动过速、典型房扑、特发性室速等都可以通过导管射频消融获得治愈。80%的阵发性房颤、50%~60%的持续性房颤,都可以通过此方法治愈。器质性心脏病室速消融治疗成功率也得到较大的提高。

误区二:手术是“最后选择”。树叶蔫了,浇些水,或许还能焕发生机。若已经枯掉,就无力回天了。对恶性心律失常来说,手术可以避免患者生活质量受影响,防止常年患病造成的心脏扩大,减少心肌病、心衰等发生率。越是拖延着不做,并发症、不良反应就可能越多,而且以后再做成功率可能降低。

第5篇

切脉具有悠久的历史,流传至今已数千年,是祖国医学诊断疾病的独特方法之一。然而“在心易了,指下难明”一直以来是切脉中的一大难题。因此研究脉象的客观规律,使部分脉象达到数据化,则对进一步探讨脉象的病理变化和诊断价值均有着重要意义。本文就540例心律失常的脉象与心电图诊断进行对照分析如下。

1 临床资料

选取2007年3月至2010年6月我院心律失常患者540例,其中男308例,女232例;年龄8~83岁,以35~60岁居多;其心电图表现为窦性心动过缓64例,窦性心动过速77例,窦性心律不齐82例,心房纤颤58例,室性早搏62例(包括二联律9例,三联律6例),房性早搏47例,交界性早搏34例,Ⅱ度房室传导阻滞29例,Ⅲ度房室传导阻滞6例,窦房阻滞4例,结性逸搏10例,窦性停搏6例,房扑l0例,短阵性室上性心动过速18例,阵发性室上性心动过速33例。

2 结果

540例心律失常患者其脉象与心电图的对照结果如下。窦性心动过缓64例中表现为迟脉57例,缓脉6例,屋漏脉1例;窦性心动过速77例中表现为数脉66例,疾脉11例;窦性心律不齐82例中表现为结脉31例,涩脉23例,迟脉l5例,缓脉l3例;心房纤颤58例中表现为涩脉26例,结脉21例,雀啄脉4例,解索脉2例,虾游脉3例,促脉2例;室性早搏62例中表现为代脉l5例,结脉29例,促脉15例,雀啄脉2例,涩脉l例;房性早搏47例中表现为结脉24例,代脉2例,促脉l2例,涩脉9倒;交界性早搏34例中表现为结脉29例,促脉3例,代脉2例;Ⅱ度房室传导阻滞29例中表现为代脉17例,结脉6例,屋漏脉2例,迟脉4例;Ⅲ度房室传导阻滞6例中表现为屋漏脉4例,结脉l例,迟脉1例;窦房阻滞4例中表现为代脉l例,结脉2例,屋漏脉1例;结性逸搏10例中表现为迟脉8例,缓脉l例,屋漏脉1例;窦性停搏6例中表现为结脉5例,代脉l例;房扑10例中表现为数脉4例,代脉3例,迟脉3例;短阵性室上性心动过速18例中表现为结脉6例,涩脉8例,雀啄脉4例;阵发性室上性心动过速33例中表现为脱脉29例,疾脉4例。

3 讨论

祖国医学源远流长,早在几千年前就已认识到脉律变化与心系疾病的关系,并在脉学中加以形象化的描述,如《素问 • 平人气象论》指出:“夫平心脉来,累累如连珠,如循琅,曰心平;……病心脉来,喘喘连属,其中微曲,曰心病;死心脉来,前曲后居,如操带钩,曰心死。”从临床实践来看,各种心律紊乱之脉虽然变化很大,但总不外乎至数变化和节律变化两个方面,至数变化的脉象主要有迟、数、疾、脱等;节律变化的脉象主要有结、代、促、涩及雀啄、屋漏、解索、虾游、釜沸等败脉。笔者通过对540例心律失常的心电图与脉象对照分析,有以下几点体会。

3.1 以上结果表明,仅表现为脉象至数变化的心律失常,其脉诊与心电图诊断的符合率较高。如速脉与窦性心动过速的符合率为85.70%,脱脉与阵发性室上性心动过速的符合率为87.80%,迟脉与窦性心动过缓的符合率为89.00%。

3.2 大多数期前收缩均表现为促、结、代的脉象。一般心率每分钟90次以上伴有期前收缩者表现为促脉,成联律的期前收缩一般表现为代脉,其余者大多表现为结脉,总符合率达91.00%。

3.3 促、结、代、涩等脉象是诊断心律失常的基本脉象,但却不能包括全部内容,为使脉象达到更客观化的效果,不妨在诊脉这一古老的传统方法中加入一些现代医学的内容。如根据心房纤颤常出现短绌脉的特点,可在切脉的同时听其心率从而与早搏区别之。同样窦性心律不齐也可通过观察深呼吸后的脉象变化与早搏鉴别。

第6篇

远藤××,男,52岁,日籍。初诊日期:1995年6月21日。主诉:心悸气短眩晕伴周身乏力1年。患高血压心脏病5年,1年前自觉心悸气短加重,并伴眩晕感。心电图显示心动过缓和心房纤颤交替出现,经心脏内、外科会诊后施行了人工心脏起搏器植入术。术后3个月,患者无诱因突然感觉心悸、眩晕、胸闷不适,经予抗心律失常西药3个月疗效不显,又施行左侧星状神经节阻滞治疗10次仍未效,考虑试用针刺疗法。现症:心悸胆怯,眩晕,胸闷伴压榨感,纳呆口不渴,大便干结,小便短赤,睡眠多梦易惊。望诊可见面色晦暗虚浮,双眼睑轻度肿胀,舌质暗红,舌苔白而微腻,切诊双寸口脉弦细而促。心电图有心动过缓和快速房颤交替出现。X线胸片可见左胸前壁外上方有人工心脏起搏器植入影像,心脏呈轻度增大。中医诊断为心肝血瘀之怔忡、眩晕。治则以舒肝祛瘀、通心复脉为主,用28号1寸半毫针,针刺双侧神门、内关、三阴交、太渊等穴用补法;再刺太冲、大陵、膻中等穴用泻法,留针30分钟。拔针后将图钉式皮内针刺入三阴交、内关、安眠2号等穴留置24小时。上述治疗每日1次。治疗8次后,患者自觉心悸眩晕减轻。14次以后患者心悸已很轻微,眩晕乏力症状基本消失。共治疗20次。休息3周后患者再诊,又诉因工作繁忙劳累而感心悸胸闷,但无眩晕。在前述方法基础上又加肝俞、脾俞、血海、足三里等穴施以平补平泻手法,每日1次。又经7次治疗,心悸症状消失,心电图显示为大致正常。为巩固疗效,又加通里穴,连续针刺10次而结束治疗,并嘱其避免过劳心身。4个月后复查心电图未见异常。

按语:在日本应用人工心脏起搏器治疗心律失常的患者较多。本案患者是在人工心脏起搏器植入后发生的心律失常,且经过抗心律失常药物和星状神经节阻滞后仍未奏效。根据中医心与肝的生理病理关系:肝火旺盛可引动心火,使心火上炎,即所谓"母病及子"。这与现代医学中身心过度紧张疲劳、植物神经功能紊乱引起心脏某些功能或器质变化的病理过程相类似。所以我们选用了肝、心、心包等经脉上的穴位为主,以降肝火,宁心神,调整了植物神经和心脏功能,纠正了心律不齐,使心悸胸闷眩晕诸症得以改善。

沈阳110003 中国医科大学附属第二医院 董文毅日本国川崎市日本医科大学附属第二病院 岛田洋一 谷裕昭(收稿日期:19981206,成平发稿)

第7篇

部分抗生素及抗真菌药物

①灰黄霉素,可能引起窦性心动过速。

②二性霉素B,静注过快容易诱发室颤。

③克霉唑,可以引起室性早搏、阵发性室性心动过速、心室纤颤、室颤等。

④黄连素,大剂量黄连素静脉注射可致心脏停搏。

抗疟药及抗阿米巴病药物

①氯喹,有可能导致心脏停搏。

②吐根碱,可以引起房性早搏、室性早搏、阵发性房性心动过速、房颤等。

防治血吸虫病药物

①酒石酸锑钾,可引起窦性心动过缓、室性早搏、阵发性室性心动过速、心室纤颤、室颤等。

②敌百虫,可引起窦性心动过缓、室性早搏、室颤等。

麻醉用药

①乙醚,可因麻醉过量致心脏停搏。

②氯胺酮,可引起窦性心动过速。

③氟烷,可引起心动过缓、心律失常。

抗抑郁药

①丙咪嗪,可引起窦性心动过速。

②阿米替林,可引起窦性心动过速。

③多虑平,可引起窦性心动过速。

镇痛药及抗癫痫药

①杜冷丁,可引起窦性心动过速。

②吗啡,可因较大剂量致窦性心动过缓。

③美散痛,可引起窦性心动过缓。

④卡巴咪嗪,可引起Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。

中枢兴奋药

①咖啡因,可引起窦性心动过速。

②山梗菜碱,过量可致窦性心动过速。

抗胆碱药及抗震颤麻痹药

①阿托品,可引起窦性心动过速、室性早搏、室性心动过速及室颤。

②左旋多巴,可引起室性早搏及阵发性室上性心动过速。

拟肾上腺素药及抗肾上腺素药

①去甲肾上腺素,可引起窦性心动过缓。

②肾上腺素,可引起窦性心动过速、室性早搏、室性心动过速、室颤。

③异丙肾上腺素,可引起窦性心动过速、室性早搏、室性心动过速、室颤。

④酚苄明,可引起窦性心动过速。

抗高血压药

①肼苯哒嗪,可引起窦性心动过速。

②甲基多巴,可引起窦性心动过缓。

抗休克药

①增血压素,可致心动过缓。

②多巴胺,可引起室性心律失常。

平喘药

①麻黄素,过量可致窦性心动过速。

②舒喘灵,较大剂量可致窦性心动过速。

③氨茶碱,静脉注射可引起窦性心动过速。

利尿药

①汞撒利,静脉注射可引起心律失常,甚至室颤。

②氢氯噻嗪,可引起单源性及多源性室性过早搏动、室性心动过速。

③速尿,较大剂量注射后可引起心律失常,甚至心脏停搏。

抗精神失常药及降血脂药

①吩噻嗪类,可引起室上性心动过速、房室传导阻滞、室颤及心脏停搏等。

②安妥明,可引起房性及室性早搏。

激素制剂

①甲状腺制剂,可引起窦性心动过速。

②垂体后叶素,可致各种早搏、心脏停搏。

③地塞米松,静脉注射可引起多源性室性早搏。

盐类、解毒药及维生素

①钙盐,静脉注射过快可引起心室颤动、心室停搏。

②二巯基丙醇,可引起窦性心动过速。

第8篇

成人窦房结冲动形成的速率超过100次/min,成为窦性心动过速。一般情况下,窦性心动过速的速率多在101~160次/min。此外药物或一些疾病状态也可引起窦性心动过速。处方:美托洛尔50mg×20片。用法:25~50mg,口服,每日2次。

处方依据 治疗窦性心动过速应先纠正导致该病的基础疾病,如甲状腺功能亢进、贫血等。美托洛尔为心脏选择性β受体阻滞剂,较少发生哮喘等不良反应。若不能使用时,可选用维拉帕米片、地尔硫革,但心力衰竭患者慎用。也可用镇静剂,如地西泮片2.5mg,口服,每日3次,作为窦性心动过速的辅助治疗方法。如心力衰竭合并窦性心动过速时,可用洋地黄和利尿剂等治疗。

美托洛尔可在饭后或空腹时口服(或遵医嘱)。尽量在每天的同一时间服药,不要漏服。若发生漏服,应尽快补服。如果离下次服药时间少于4小时则不要补服,恢复常规服药规律即可,且下次剂量不要加倍。

如果服药后产生便秘可适当增加食物中的纤维素含量,如新鲜的水果、蔬菜、粗粮,并要加强锻练。单纯的无药滴眼液可以帮助减轻眼干症状。咀嚼无糖型口香糖或口含冰块可以减轻口腔或喉部的干燥。应询问患者是否有持续的或特别明显的呼吸困难、喘憋、意识模糊、头晕等症状,以防严重的不良反应发生。

美托洛尔与钙通道阻滞剂或丙吡胺联用可导致心衰或血压过低;西咪替丁或口服避孕药可使本品的血药浓度增加,从而增加其不良反应;本药可降低茶碱、氨茶碱、沙丁胺醇、异丙肾上腺素、奥西那林及特布他林的药物作用。

另外,女性患者需询问其是否怀孕。动物实验表明,某些β受体阻滞剂在怀孕期间大量使用会出现一些问题。虽然在人体还没有做足够的试验,但在怀孕期间使用β受体阻滞剂与新生儿体重低、呼吸问题及婴儿心率慢是有相关性的。但也有报道指出,对新生儿没有影响。实验证明本品会透过乳汁。

窦性心动过缓

窦性心律且频率

处方依据 窦性心动过缓如无头晕、乏力、血压下降等临床症状无需治疗。阿托品阻断迷走神经对心脏的抑制作用,使心率增快、传导加速。不良反应包括口干、便秘、皮肤潮红、视力模糊、眩晕、心动过速和排尿困难。青光眼患者禁用,前列腺增生和尿潴留患者慎用。

病态窦房结综合征

病态窦房结综合征在药物作用下,尤其是应用洋地黄、钙离子拮抗剂维拉帕米、抗心律失常药物普罗帕酮、B受体阻滞剂等,表现为严重的窦性心动过缓,心率

严重窦性心动过缓 处方:阿托品片0.3 mg×40片。用法:0.3 mg,口服,每日3次。无症状者无须治疗。也可应用中药治疗,以改善窦房和房室传导。

快-慢综合征 处方:地高辛片0.25mg×10片。用法:0.125mg,口服,每日1次。

关于心动过缓急症的处理

由于心肌梗死后常出现暂时性心动过缓,间断性给予阿托品治疗适用于这种情况的处理,但如果表现为非暂时性心动过缓,如Ⅱ度或Ⅲ度心脏传导阻滞所致,则须采取更有效的治疗措施。