发布时间：2023-06-30 16:06:51
序言：写作是分享个人见解和探索未知领域的桥梁，我们为您精选了8篇的高血压治疗的新方法样本，期待这些样本能够为您提供丰富的参考和启发，请尽情阅读。
【关键词】厄贝沙坦；老年高血压；阵发性心房颤动
关键词：
【中图分类号】R453【文献标识码】 A【文章编号】1002-3763（2014）09-0047-02老年高血压合并阵发性心房颤动是由高血压引起的阵发性心房颤动，患者脑栓塞、心力衰竭发病几率升高，严重威胁患者而生命健康与生活质量[1]。本研究分析厄贝沙坦治疗老年高血压合并阵发性心房颤动疗效，现将结果报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料选取本院2012年2月-2013年2月诊治的74例老年高血压合并阵发性心房颤动患者，随机数字法分为对照组与研究组，研究组37例，男女比例19：18，年龄60-81岁，平均年龄（71.25±5.94）岁；对照组37例，男女比例20：17，年龄60-80岁，平均年龄（70.84±5.67）岁。两组患者在性别、年龄等基线资料比较无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者予以300mg/d普罗帕酮（盐酸普罗帕酮片，上海信谊天平药业有限公司，国药准字：H31022191）治疗，1次/d，同时根据患者病症情况服用100-300mg/d（阿司匹林片，江西制药有限责任公司，国药准字：H36020723），1次/d。研究组患者予以150mg/d厄贝沙坦（厄贝沙坦片，安徽环球药业股份有限公司，国药准字：H20000545），1次/d，同时予以常规房颤治疗，治疗方法与对照组一致。两组患者均治疗12个月后进行疗效评价。
1.3 疗效观察指标
观察两组患者治疗后房颤改善情况；观察两组患者治疗后血压改善情况；随访期间观察两组患者阵发性心房颤动复发率；对结果进行统计学分析[2]。
1.4 统计学处理
数据均采用SPSS 18.0统计软件分析处理，标准差（x±s）表示数据资料，X2检验计数资料，t检验组间比较，P
2 结果
2.1 两组患者治疗后房颤改善效果对比
研究组患者治疗后房颤改善效果明显优于对照组（P
表1两组患者治疗后房颤改善效果对比（x±s）
组别例数（n）房颤持续时间（h）左房内径（mm）研究组3713.15±4.1329.64±4.58对照组3720.25±4.8140.14±5.092.2 两组患者治疗后血压改善效果对比：两组患者治疗后血压情况均得到明显改善（P>0.05），详见表2。
表2两组患者治疗后血压改善效果对比（x±s，mmHg）
组别例数（n）舒张压收缩压研究组37130.15±8.5977.14±6.08对照组37135.36±9.4778.64±7.132.3 两组患者治疗后房颤复发率对比：观察两组患者房颤复发率，研究组患者治疗后房颤复发率为16.21%，明显优于对照组患者的37.84%（P
3 讨论
老年高血压是临床常见的心血管疾病，临床具有发展慢、病程长、并发症多等特征。老年高血压合并阵发性心房颤动是由老年高血压至心律失常而引起的并发症，临床症状以阵发性房颤与血压升高为主，本研究资料选取患者均出现明显症状，并经详细诊断确诊为老年高血压合并阵发性心房颤动，且患者中不含厄贝沙坦、普罗帕酮与阿司匹林药物过敏者。临床治疗老年高血压合并阵发性心房颤动一般采取常规房颤治疗，通过普罗帕酮降低患者心机兴奋程度，改善心律失常情况，同时予以阿司匹林抑制血小板聚集，对血压控制情况较好，但临床根治性不够理想，患者房颤复发率较高[3]。
根据研究结果可以看出，研究组患者治疗后阵发性心房颤动效果改善较好，明显优于对照组改善情况，原因在于研究组中厄贝沙坦是血管紧张素，对血管收缩与醛固酮释放具有理想的抑制作用，与常规房颤治疗方案连用，提高药物氧化代谢速度，药物吸收效果更佳，从而促进患者房颤改善效果。两组患者治疗后血压控制情况均达到预期效果，表明两种治疗方法对患者高血压病症的改善情况均具有临床价值。另外，观察两组患者治疗后12个月内房颤复况，研究组患者房颤复发率明显低于对照组患者，表明研究组治疗方案有效改善了常规治疗中复发率较高的缺陷，通过长期服用厄贝沙坦缓解患者血压变化情况，舒张血管平滑肌，从而稳定心率情况，降低患者治疗后房颤复况。临床治疗老年高血压合并阵发性心房颤动中还应予以适当的护理干预，对患者进行全面健康教育，帮助患者养成健康的生活习惯，注意防范影响病症复发的因素，从而进一步降低房颤复发率，促进临床治疗效果。
综上所述，厄贝沙坦治疗老年高血压合并阵发性心房颤动效果显著，临床复发率较低，具有临床推广的价值。
参考文献
[1]杨雪生.厄贝沙坦治疗老年高血压病合并阵发性心房颤动的疗效及其对左房的内径影响[J].中国医药指南，2013，11（10）：117-118.
1 老年高血压特点
老年高血压有其特点,如单纯收缩期高血压患病率高,舒张压水平偏低,脉压增大,波动性大,晨峰高血压现象显著,合并症多等。因此,老年高血压治疗较青年高血压更复杂,也更困难。近年来,随着医学迅速发展,老年高血压基础研究和临床实践不断深入,诊断和治疗的新技术、新方法和新药物不断涌现,大量循证医学证据及资深专家临床经验的指导,使老年高血压患者得到了良好的医治,达标率升高,合并症的发生率下降,降低了反复住院率和病死率,提高了患者的生活质量,使老年高血压患者受益匪浅,获得良好转归,充分反映出我国老年高血压诊断与治疗的发展现状。但在临床实践过程中,由于地域、经济、临床资历、临床经验等差异,医学界对老年高血压治疗问题仍存在分歧。为进一步提高老年高血压的诊治水平,目前的形势发展需要就治疗上的有关问题的难点,提出切实可行的共识性治疗新策略。
2 老年高血压的治疗
2.1 老年高血压治疗原则和目标 老年高血压的治疗应考虑心血管病的危险因素、靶器官损害、合并心血管或非心血管疾病等综合因素,积极而平稳地进行降压治疗,通过降压控制危险因素及逆转靶器官损害,最大程度地降低心血管疾病发病和死亡的总危险。老年高血压的目标值,JNC7和ESC/ESH 2007指南指出,所有年龄患者的血压目标值都
老年人降压治疗应当遵循个体化原则,平稳、缓慢,药物的起始剂量要小,逐渐增加剂量,需考虑到老年人易出现的不良反应,特别是性低血压,故需监测不同血压,尤其是立位血压,同时需观察有无其他的不良反应。
2.2 老年高血压治疗的选择及流程 在药物治疗前或药物治疗同时均需进行非药物治疗,包括戒烟、限制饮酒(酒精
降压治疗获益主要来自血压的控制,因此选择合适的降压药物是非常重要的。老年高血压的治疗原则应当遵循高血压防治指南,但对于老年高血压患者,降压药物的选择应该考虑到老年患者的特点、高血压分级和有无并发症,以及可能出现的不良反应,并需了解既往用药有利和不利的反应、心血管危险因素、靶器官损害、心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病或其他共存的疾病对降压药物疗效和耐受性的影响。药物应当选择作用持续24 h的长效制剂,每日一次服药,依从性较好。
已有大量临床试验显示利尿剂、CCB、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂降压治疗的效果和益处。利尿剂可与CCB、ACEI、ARB联合应用以增强效果,但利尿剂要从小剂量开始,并且需考虑到对血钾、钠等电解质的影响,以及对糖代谢、高尿酸血症、高脂血症的不利影响。噻嗪类利尿剂可用于老年人单纯收缩期高血压、心力衰竭的老年患者。
α受体阻滞剂易引起性低血压,特别是老年患者发生率更高。故不宜作为老年高血压治疗的一线用药。但老年高血压合并前列腺肥大者仍可考虑应用,如特拉唑嗪等。
为使血压达标,尤其控制老年收缩期高血压,单药治疗的效果有限,常需≥2种药物联合应用。联合治疗可以从不同的机制来进行药物干预,降低每种药物的剂量,减少副反应,增加疗效,改善依从性。对2、3级高血压或高危/极高危的患者,应选择联合治疗,不能达标者可以增加剂量或联合应用≥3种的药物。
目前推荐的药物联合治疗是利尿剂与CCB、ACEI、ARB的联合;CCB与ACEI、ARB及β受体阻滞剂的联合。也可以选择含有利尿剂的固定复方制剂,但需监测血钾。老年高血压患者的治疗应遵循个体化原则,需考虑危险因素、靶器官损害、药物的耐受性、不良反应等诸多因素,进行合理有效地治疗。
3 讨论
高血压病是原因不明的疾病,但人们的血压又是经常波动的,可因某些暂时性因素的影响而升高,当影响血压的因素去除之后,血压可恢复正常。在高血压病的人群防治中,对轻中型高血压病要首先采用非药物治疗和一些危险因素的干预治疗十分重要。以免有些患者长期用药之苦。对临界高血压者,可告知他们提高信心,指导他们采用非药物治疗,控制到正常水平是可能的。
参 考 文 献
[1] 中国高血压防止指南起草委员会.中国高血压防止指南.高血压杂志,2000,8(2):109.
[2] 姚泰,乔健天.生理学.人民卫生出版社,120-121.
老年高血压的治疗是心血管领域内重要的课题，也是当今的社会问题。流行病学调查表明，随着人口老龄化加速，老年高血压患病率不但没有降低，反而有上升的趋势。目前，中国老年高血压患者已超过8000万以上，数量占世界各国首位，其防治问题是当前医学界研究的首要问题之一。
老年高血压有其特点，如单纯收缩期高血压患病率高，舒张压水平偏低，脉压增大，波动性大，晨峰高血压现象显著，合并症多等。因此，老年高血压治疗较青年高血压更复杂，也更困难。近年来，随着医学迅速发展，老年高血压基础研究和临床实践不断深入，诊断和治疗的新技术、新方法和新药物不断涌现，大量循证医学证据及资深专家临床经验的指导，使老年高血压患者得到了良好的医治，达标率升高，合并症的发生率下降，降低了反复住院率和病死率，提高了患者的生活质量，使老年高血压患者受益匪浅，获得良好转归，充分反映出我国老年高血压诊断与治疗的发展现状。但在临床实践过程中，由于地域、经济、临床资历、临床经验等差异，医学界对老年高血压治疗问题仍存在分歧。为进一步提高老年高血压的诊治水平，目前的形势发展需要就治疗上的有关问题的难点，提出切实可行的共识性治疗新策略。
中国老年学学会老年医学委员会心血管病专家委员会与中国高血压联盟共同倡导撰写中国老年高血压治疗专家共识。共识专家组参考了1999年以来发表的高血压指南及有关老年高血压论述的部分内容，包括acc/aha（1999）、who/ish（1999）、jnc 7（2003）、esc/esh（2003）、日本高血压防治指南（2004）、中国高血压防治指南（2005）和esc/esh（2007）等。根据近年来有关的循证医学证据及老年高血压防治进展情况，综合共识专家的丰富临床经验撰写而成。本共识包括前言、中国老年人群高血压流行特征、老年高血压的临床特点、老年高血压的诊断及危险评估、老年高血压的治疗及随访与管理，力图反映近年来老年高血压治疗的新进展、新技术以及专家们在临床实践中的共识性新经验。旨在为心血管专科医师、老年科医师和全科医师对老年高血压治疗做出临床决策时提供参考依据。目标是提高医疗质量，使老年高血压患者获得最大裨益。
1 中国老年人群高血压的流行特征
2002年全国营养调查数据显示，我国老年人群中，年龄≥60岁的高血压患病率为49.1%。据此患病率和2005年我国人口数推算，目前我国老年高血压患者已达8346万，约每2个老年人中就有1人患有高血压。而且，老年高血压患病人数呈持续增加的趋势。其增加的主要原因有：（1）我国人口老龄化的不断发展。根据2000年国家卫生部公布的数据，年龄≥60岁的人群占总人口的10.45%，2003年为11.96%，2005年为13.00%。（2）人群高血压患病率增加。1991年全国高血压调查结果显示，年龄≥60岁人群的高血压患病率为40.4%，到2002年增加8.7%，增幅为21.5%。另有研究显示，部分城市老年人群的高血压患病率≥60%。
高血压是中国人群心脑血管病最重要的危险因素之一，对老年人群的健康影响尤为突出。我国队列研究显示，在相同血压水平时，伴随糖尿病、肥胖、血脂异常等其他危险因素数目的增加，总心血管病发病危险也增加；在老年高血压病例中60%～85%的患者均伴有任意1项其他心血管病危险因素。在调整高血压和其他危险因素后，与35～39岁年龄组相比，≥60岁人群的总心血管病发病危险增加5.5倍。2002年全国营养调查资料显示，老年人群中高血压的治疗率和控制率分别为32.2%和7.6%，虽然高于全国人群的平均水平，但与发达国家比较仍处于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血压是减少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善对老年高血压的诊治方案，采取有效的高血压防治措施，减少总心血管病危害，努力提高广大老年人群的生活质量和健康水平，是当今心血管病研究领域的重要目标。
2 老年高血压的临床特点
2.1 单纯收缩期高血压患病率高和脉压大：流行病学研究揭示了收缩压、舒张压及脉压随年龄变化的趋势，显现出收缩压随年龄增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁之后开始下降，脉压逐渐增大。
2.2 血压波动大：老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压。如果发现患者有不适感，应随时监测血压。
2.3 易发生性低血压：测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差＞20mmhg（1mmhg=0.133kpa）和（或）舒张压相差＞10mmhg，诊断为性低血压。性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。1/3老年高血压患者可能发生性低血压。多见于突然发生变化以后，血压突然下降。此外，老年人对血容量不足的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体不足以及长期卧床的患者，都容易引起性低血压。
药物引起性低血压较常见，应高度重视。容易引起性低血压的药物包括4类：(1)抗高血压药物：可使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。尤其在联合用药时，如钙通道阻滞剂（ccb）+利尿剂等。(2)镇静药物：以氯丙嗪多见。氯丙嗪除具有镇静作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张，血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。(3)抗肾上腺素药物：如妥拉苏林、酚妥拉明等，作用在血管的α_肾上腺素受体上，阻断去甲肾上腺素收缩血管作用。(4)血管扩张药物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
2.4 晨峰高血压现象：老年晨峰高血压是指血压从深夜的低谷水平逐渐上升，在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平，这一现象称为晨峰高血压或血压晨浪(blood pressure morning surge)。老年高血压患者，特别是老年单纯收缩期高血压患者晨峰高血压现象比较常见。晨峰高血压幅度计算方法各异，常用的方法为06:00～10:00血压最高值和夜间血压均值之差，若收缩压晨峰值≥55mmhg，即为异常升高，有的患者可达70～80mmhg。
2.5 并发症多：老年高血压并发症多且严重，包括动脉硬化、脑卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。长期持久血压升高可致肾小球入球动脉硬化，肾小球纤维化、萎缩，最终导致肾功能衰竭。此外，对老年白大衣高血压和假性高血压现象目前尚无一致意见，但应当给予关注。
3 老年高血压的诊断及危险评估
3.1 老年高血压的诊断
3.1.1 诊断标准：老年高血压是指在年龄＞60岁的老年人群中，血压持续或三次非同日血压测量收缩压≥140mmhg和（或）舒张压≥90mmhg；若收缩压≥140mmhg及舒张压<90mmhg，则诊断为老年单纯收缩期高血压。
3.1.2 注意事项
（1）应结合家庭自测血压和24h动态血压监测(abpm)进行诊断：家庭自测血压对于常规的老年高血压患者的评估是有益的，24h abpm对老年人群中的假性高血压、晨峰高血压及血压波动性等的评估是必需的、有效的。与诊室血压相比，家庭血压或24h abpm对预测老年高血压的预后方面意义较大。
《中国高血压防治指南（2005）》中推荐,家庭自测血压正常上限参考值为135/85mmhg，动态血压的正常值为24h平均值＜130/80mmhg,昼间平均值＜135/85mmhg，夜间平均值＜125/75mmhg。
（2）继发性高血压的鉴别：老年患者中内分泌性高血压，如原发性醛固酮增多症、cushing综合征或甲亢性高血压等，应进行鉴别。对于突发、波动性血压增高的老年患者，应考虑是否可能患有嗜铬细胞瘤，可通过血、尿儿茶酚胺检测及腹部超声或ct检查明确诊断。老年患者中肾实质性高血压和动脉硬化导致的肾血管性高血压较多,应进行以下检查除外这些疾病：怀疑为肾实质性高血压时，应在初诊时对所有高血压患者进行尿常规检查；疑有多囊肾时，同时做腹部超声检查；测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，了解肾小球及肾小管功能；疑为肾血管性高血压时，进行腹部血管杂音听诊；检测血浆肾素活性及肾功能；测定肾脏体积；肾动脉超声检查、增强螺旋ct、磁共振血管造影、数字减影血管造影等检查也有助于诊断。
3.2 老年高血压患者的危险因素和靶器官损害及临床疾病：高龄本身就是心血管病危险因素之一,因此，老年高血压患者多属高危及极高危患者。同时，在危险因素、靶器官损害及合并的临床疾病方面，老年高血压患者具有与中青年患者不同的特点。
3.2.1 危险因素：老年人收缩压随年龄的增长而上升，而舒张压在＞60岁后则缓慢下降，脉压增大；framingham研究已表明，老年高血压患者脉压与严重的靶器官损害显著相关。同时，老年患者中代谢综合征的患病率高（最高可达30～40%），而高血压与高胆固醇血症同时存在时动脉粥样硬化更易发生和发展。
3.2.2 亚临床靶器官损害及并存的临床疾病
（1）心脏
老年高血压患者中，常见到舒张性心力衰竭，大多数舒张性心力衰竭患者（88%）患有高血压，血压控制不良是诱发舒张性心力衰竭的最常见因素，心房颤动、心房扑动等心律失常的出现也加重舒张性心力衰竭的发生。同时，心房颤动在老年患者中较常见，我国学者研究显示，年龄＞80岁的人群心房颤动患病率达7.5%。高血压导致的左心室肥厚和左心房增大都是心房颤动发生的独立危险因素。
（2）血管
血管的损害以大动脉僵硬度增加为主要表现，与增高的脉压相关。老年患者的动脉硬化常表现为多支血管动脉硬化并存(颈动脉、股动脉、肾动脉i内膜中层厚度增加或有斑块)，在中国，年龄＞50岁的心血管病高危人群中，下肢动脉疾病发病率为25.4%。目前，颈动脉超声技术常用于检测血管损伤及更准确地危险分层,颈-股动脉脉搏波传导速度＞12m/s已被用于评估中年高血压患者的主动脉功能异常，踝臂指数＜0.9也提示周围血管损害。
（3）肾脏
老年高血压患者的肾血流、肾小球滤过率（egfr）和肾小管功能随着年龄增加而降低，早期血肌酐可能相对正常，但egfr或肌酐清除率有下降趋势。微量白蛋白尿异常较为常见。中晚期肾功能不全的发生率明显增加且大于年轻人。
（4）脑
脑卒中常见于血压控制不佳的老年高血压患者，通过ct及mri检查发现腔隙性脑梗死以及脑血管异常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房颤动多见。头颅ct、mri检查是诊断脑卒中的标准方法，通过mri进行的无创脑血管显像可用于老年高血压患者的危险分层。mri检测出的小的无症状脑梗死、微小出血及脑白质损伤的患病率随着增龄及高血压值增加而增加，并与脑卒中、认知功能障碍、痴呆风险的增加相关。老年认知功能障碍至少部分与高血压有关，故对老年高血压患者可进行认知评估。
3.3 老年高血压患者的危险评估
3.1.1 危险评估流程（图1）老年高血压患者
除外继发性高血压
确定危险因素
确定靶器官损害及相关临床疾病
危险分层
图1 老年高血压患者危险评估流程3.1.2 危险分层，见表1。表1 高血压患者的危险分层《中国高血压指南（2005）》注：sbp=收缩压，dbp=舒张压；危险因素：sbp和dbp水平（1～3级）；年龄：男＞55岁，女＞65岁；吸烟；血脂异常；早发心血管病家族史；肥胖；缺乏体力活动；c反应蛋白升高
4 老年高血压的治疗
4.1 老年高血压治疗原则和目标
老年高血压的治疗应考虑心血管病的危险因素、靶器官损害、合并心血管或非心血管疾病等综合因素，积极而平稳地进行降压治疗，通过降压控制危险因素及逆转靶器官损害,最大程度地降低心血管疾病发病和死亡的总危险。老年高血压的目标值，jnc7和esc/esh 2007指南指出，所有年龄患者的血压目标值都＜140/90mmhg；esc/esh 2007指南还指出，如果患者能耐受，还可以降得更低。糖尿病、高危/极高危以及脑卒中、冠心病、肾损害等血压应＜130/80mmhg。
大量随机临床试验表明，对年龄＞60岁高血压患者（无论是收缩/舒张期高血压或单纯收缩期高血压），降压治疗均能显著降低心、脑血管发病率和病死率，使老年患者获益。据shep、syst_eur、syst_china等单纯收缩期高血压临床试验的综合分析，降压治疗可使脑卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一项荟萃分析表明，治疗年龄＞80岁高血压患者，可以降低致死和非致死脑卒中以及心血管事件，但全因死亡率无下降。而近年来的hyvet研究年龄≥80岁、160mmhg≤收缩压＜200mmhg、舒张压≤110mmhg的老年患者通过有效的治疗，使血压控制在150/80mmhg以内，结果显示，治疗组和安慰剂组比较，主要终点-致死、非致死性脑卒中及各种原因死亡均降低具有显著意义。在shep试验中，血压降至＜150mmhg时对脑卒中的预防效果是最强的。framingham研究中，对＞65岁有心血管并发症的老年人进行了18年的随访研究，发现收缩压在140～150mmhg的患者组心血管风险最小，提示可能是老年人的合适血压水平。
老年患者舒张压应降到什么水平尚不清楚。shep研究认为舒张压＜60mmhg时，预后不良风险增加；framingham研究观察到j形曲线；invest研究同样显示了高血压冠心病患者降压治疗有j形曲线，舒张压≤60mmhg，则心血管事件增加，这是因为舒张压降得过低，会影响冠状动脉血流灌注。但syst_eur研究未能证实舒张压降至55mmhg有害，故究竟舒张压降至什么程度为好还需进一步研究。2007年esc/esh指南指出，舒张压不应低于60mmhg。
日本2004年版的高血压治疗指南中指出，考虑到生理功能的变化和并发症发生率，老年人可分为低龄老年（年龄≥65岁）、中龄老年（年龄≥75岁）和高龄老年（年龄≥85岁）。对高龄老年患者，需要充分考虑降压治疗对心血管并发症和心脑肾血流灌注的影响，设定的初始降压治疗目标可略高，但最终目标血压应＜140/90mmhg。
中国高血压防治指南（2005）中老年人高血压治疗目标为收缩压＜150mmhg，如能耐受还可以进一步降低。主要由于老年人血压降低的难度大，特别是考虑到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐渐达标治疗的步骤。
老年人降压治疗应当遵循个体化原则，平稳、缓慢，药物的起始剂量要小，逐渐增加剂量，需考虑到老年人易出现的不良反应，特别是性低血压，故需监测不同血压，尤其是立位血压，同时需观察有无其他的不良反应。
4.2 老年高血压治疗的选择及流程
在药物治疗前或药物治疗同时均需进行非药物治疗，包括戒烟、限制饮酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需减轻体重，限制盐的摄入（＜6g/d），减少饱和脂肪酸及总脂肪的摄入，多食水果、蔬菜，有规律的有氧体力活动（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改变生活方式的治疗有利于降压及控制心血管危险因素。
降压治疗获益主要来自血压的控制，因此选择合适的降压药物是非常重要的。老年高血压的治疗原则应当遵循高血压防治指南，但对于老年高血压患者，降压药物的选择应该考虑到老年患者的特点、高血压分级和有无并发症，以及可能出现的不良反应，并需了解既往用药有利和不利的反应、心血管危险因素、靶器官损害、心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病或其他共存的疾病对降压药物疗效和耐受性的影响。药物应当选择作用持续24h的长效制剂，每日一次服药，依从性较好。
已有大量临床试验显示利尿剂、ccb、血管紧张素转换酶抑制剂（acei）、血管紧张素ⅱ受体拮抗剂（arb）、β受体阻滞剂降压治疗的效果和益处。利尿剂可与ccb、acei、arb联合应用以增强效果，但利尿剂要从小剂量开始，并且需考虑到对血钾、钠等电解质的影响，以及对糖代谢、高尿酸血症、高脂血症的不利影响。噻嗪类利尿剂可用于老年人单纯收缩期高血压、心力衰竭的老年患者。
α受体阻滞剂易引起性低血压，特别是老年患者发生率更高。故不宜作为老年高血压治疗的一线用药。但老年高血压合并前列腺肥大者仍可考虑应用，如特拉唑嗪等。
摘要：目的：探讨腹腔镜胆囊切除术的准备，术后护理要点。方法：总结回顾我科2011年3月至今实施了520例腹腔镜胆囊切除术(LC)的临床护理。结果：只有2例因术中发现腹腔粘连严重而中转开腹外，其余均痊愈出院。结论：腹腔镜胆囊切除术是微创手术，良好的术前准备和术后护理对提高手术的效果。减少并发症起着十分重要的作用。
关键词：腹腔镜；胆囊切除的护理
【中图分类号】R473.6【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2012)07-0459-01
腹腔镜(LC)是利用先进的电视腹腔镜外科技术治疗胆囊疾病的一种新方法，取代了部分的传统手术，成为微创手术的重要部分。主要经B超和CT检查确诊为胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉后在电视腹腔镜窥视下，通过腹壁的3-4个小戳孔，在插管全麻将腹腔镜手术器械插入腹腔切除胆囊。与传统剖腹胆囊切除术相比，除具有切口小、创伤轻、恢复快、并发症少、费用低等优点外，已成为胆囊炎、胆囊结石的首要术式[1]。近年，LC手术已被广大患者熟知，并被普通接受，因此，如何做好术后护理及并发症的发生，是术后护理工作的关键。本文重点关注术前做好心理护理、胃肠道准备、术后做好饮食护理、并发症的护理，同时做好出院指导。
1临床资料
1.1一般资料：全组520例，男315例，女205例，年龄22-80岁，平均年龄：37岁，术前经B超或CT显示胆囊结石360例，胆囊息肉130例，胆囊炎30例。
1.2手术方法：均采用气管插管全身麻醉性腹腔镜胆囊切除术后抗炎对症、支持治疗和护理。
1.3合并症：本组520例，合并高血压25例，合并肝硬化5例，合并糖尿病10例，均采取微创，选择性置腹腔引流管。手术成功率95.3%，术后平均住院4-5天，依次是出血、胆漏、胆总管损伤等，出院随访护理满意度98%。
1.4结果：本组520例，70例患者出现不同程度的恶心、呕吐症状，出血1例，皮下气肿1例。
2护理体会
我在174医院肝胆外科工作期间，护理了很多要做胆囊结石切除术的病人，也护理了慢性的胆囊炎的病人，对于护理人员，我想要做的就是把病人护理好，让病人心情得到放松，尤其是需要手术的病人，很多病人都怕手术，他们怕手术不是怕“疼”，而是怕手术后会发生什么变化，对于病人的这些心理，作为一名护理人员，我想都需要给他们做好心理工作，让他们把心放下来，以一颗平常心来对待手术，对待自己的身体！下面简单说一下围手术期的护理：
3术前护理：
3.1心理护理：术前结合病情向患者讲述胆囊疾病的有关知识，LC的优点、特殊性及局限性，让患者了解所患疾病及所采取手术方式。平时经常接触和关心患者，增强及战胜疾病的信心。
3.2胃肠道准备：术前禁食是为了避免麻醉期间胃内容物返流及误吸而导致吸入性肺炎或窒息，对于全面肺部手术尤其重要。产生返流和吸入的主要因素是饱胃及胃排空延迟。因此除了术前必须禁食外，还应考虑到不同各类食物应有不同的禁食时间。研究表明：饮水能稀释胃酸，降低胃液PH值，又能刺激胃排空。传统的禁食时间为术前12小时、禁水，然而在临床上，许多因素如灌肠等，肠道准备过早进行，让患者空腹等待手术时间大大延长，极易发生饥饿感，增加焦虑感及不适感，降低机体抵抗力，不仅影响患者的睡眠，还容易导致麻醉期间低血压的发生，影响患者的愈后[2]。术前应免手术中因恶心、呕吐发生窒息及吸入性肺炎，并可防止术后腹胀。
3.3常规准备：术前戒烟、戒酒，注意保暖，避免上呼吸道感染，减少呼吸道分泌物，减少肺部感染的机会。训练床上使用大、小便下床或改变而导致床上排便困难，或因麻醉后膀胱肌收缩无力而引起的排便困难。
3.4皮肤准备：应注意脐部及会的消毒，尤其是脐部LC必须在脐部切口，术前应指导并协助病人用松节油等清洁消毒脐部。
4术后护理
4.1：LC一般采取全麻，故术后患者取去枕平卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。麻醉清醒后取平卧位，可减轻肺部张力，利于切口愈合。一般6小时后可起床活动次日晨可下床活动。
4.2恶心、呕吐的护理：术后病人应随时保持口腔清洁，防止呕吐物误入气管，应观察呕吐物的量和性质，分析呕吐发生的原因是物刺激呕吐中枢引起的呕吐有关，还是与剥离切除胆囊胃肠道产生刺激，干扰胃肠道功能有关。根据不同情况进行及时处理。
4.3肩背部酸痛：病人在改变或者平卧时酸痛加重，要向患者做好解释工作，帮助更换舒适，按摩酸痛部位，告诉其1-3天后症状会消失。
4.4血压升高的护理：术后病人血压升高应查明原因，对症排除情绪紧张，疼痛或排尿困难因素，对于原发性高血压患者术后应继续抗高血压治疗。以防血压持续升高引起钛夹脱落或腹腔内出血。
4.5并发症的观察与护理：1）术后8小时内密切监测血压和脉搏的变化，防止剧烈咳嗽和呕吐。若30分钟内引流量大于50毫升因警惕腹腔内出血，立即加快补液速度。出血大于500毫升时立即报告医师并协助处理。2）胆漏术后严密观察病人体温的变化和有无腹痛、腹胀及黄疸，留置的腹腔引流管 是否有胆汁流出。[3]
4.6饮食宣教：肠道功能未恢复前应禁食、禁饮，肠道功能恢复后第一天以无脂流质为主，以后逐渐过渡为低脂适量蛋白质，高维生素，富含纤维素饮食，建立良好的饮食习惯，忌辛辣刺激食物。
4.7出院指导：术后一周内只能做轻微的活动，3周内不能提大于5千克的重物，饮食应以清淡易消化的食物为主，忌高蛋白、高胆固醇食物，术后1个月复查B超，如体温大于38.5度，伤口出现红、肿、热、痛等不适，或肝门停止排气，排便2-3天，应及时就医。
参考文献
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【关键词】嗜铬细胞瘤;麻醉
【中图分类号】R614.4【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)12-026-3
嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤,其临床表现差异性很大,最常见的有头痛、出汗、心悸和高血压。肿瘤阵发性或持续性释放儿茶酚胺于血,作用于肾上腺素能受体,从而引起心血管系统病变以及代谢紊乱。外科手术切除肿瘤是唯一有效的治疗方法。但在麻醉及手术过程中,由于儿茶酚胺的大量释放,可能诱发致命的复杂的心血管系统及其他并发症。故其围手术期正确有效的麻醉处理非常重要,是保证手术顺利成功的关键所在。以下就嗜铬细胞瘤围手术期的麻醉处理的现行做法进行综述。
1术前准备
在20世纪中期由于对嗜铬细胞瘤认识不足,术前未进行充分的扩容准备,在麻醉诱导或手术挤压肿瘤时发生严重的高血压危象、心力衰竭,甚至出血性脑卒中,在切除肿瘤后,发生难以控制的低血压,甚至休克;80年代以前手术并发症和死亡率高达13%[1]。随着对嗜铬细胞瘤病理生理认识的不断提高及围手术期麻醉管理方法进步,经过充分有效的术前准备,目前手术并发症和死亡率已接近于0%[2]。嗜铬细胞瘤一经确诊,就应使用药物治疗,使血压、心率及血容量控制在正常范围。
早在19世纪50年代长效非选择性α肾上腺素受体阻滞剂酚苄明就被广泛地应用于嗜铬细胞瘤病人术前高血压控制[3],并且至今仍然被采用[4],酚苄明使用应从小剂量开始(10mg,每天1到2次),然后逐渐加量至症状控制或最终剂量90mg/天,但其心动过速、直立性低血压等副反应明显。由于大多数嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素为主,因此α1肾上腺素受体阻滞为首选的扩容降压药。多沙唑嗪是长效的选择性α1肾上腺素受体阻滞,不影响心率和心排出量,不良反应发生率低于酚苄明;在比较多沙唑嗪和酚苄明术前准备扩容效果时,Prys-Roberts[5]等认为多沙唑嗪(2～16mg/d)最适于以分泌去甲肾上腺素为主的嗜铬细胞瘤;J.William Sparks[6]等报道了一个生理性单心室合并嗜铬细胞瘤病人,术前处理使用多沙唑嗪,在复杂的病理生理情况下,顺利地完成了手术;此类药物还包括哌唑嗪和特拉唑嗪[7]。乌拉地尔是一种具有双重降压机制的药物,可阻断a1肾上腺素受体,使外周血管阻力下降,同时有兴奋中枢5-HT1A受体的作用,降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用,降低心脏前后负荷和平均肺动脉压,改善心搏出量和心输出量,降低肾血管阻力,对心率无明显影响;Tauzin-Fin P[8]等认为,嗜铬细胞瘤病人术前3天以10～15mg/h静脉使用乌拉地尔,可明显降低血浆儿茶酚胺水平,使手术麻醉管理更加安全有效;Jankovic RJ[9]等报道了一例术前3天开始使用乌拉地尔,迅速成功地完成手术的嗜铬细胞瘤病人;Gosse P[10]等比较分析了术前使用高剂量和中剂量乌拉地尔的两组嗜铬细胞瘤病人,在其他手术麻醉条件一致情况下,去甲肾上腺素时间函数曲线面积在高剂量组明显较大,故主张术前更完全地阻滞a1肾上腺素受体。
但无论应用何种α肾上腺素受体阻滞剂,即使达到最大剂量,都无法达到完全阻断,即完全避免术中发生高血压和快速性心律失常[4]。在使用α肾上腺素受体阻滞剂的同时,常辅助使用β肾上腺素受体阻滞剂,控制心动过速及心律失常,以及阻断中枢β受体降低外周交感神经活性、阻断外周β受体减少去甲肾上腺素释放及扩张血管。只有在α1肾上腺素能受体阻滞剂剂量充足的情况下才可以辅用β肾上腺素受体阻滞剂,否则将因为同时阻断β2受体而诱发严重的高血压危象[11]。对于术前存在心律失常性心动过速的病人,可选用的β肾上腺素受体阻滞剂有:普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔、拉贝洛尔等[12]。对于使用β肾上腺素受体阻滞剂的嗜铬细胞瘤病人,应密切监测其心功能,因为长期暴露在高儿茶酚胺血浆水平下,易引起儿茶酚胺性心肌病[13]。使用β肾上腺素受体阻滞剂亦不能完全避免术中心律失常的发生,Orchard等[14]观察了108例嗜铬细胞瘤病人,95例术前准备同时使用了α及β肾上腺素受体阻滞剂,但其中仍有5例术中发生了心律失常。
其他用于嗜铬细胞瘤病人术前准备的药物还有钙通道阻滞剂。钙离子可能参与儿茶酚胺释放的调节,因此钙通道阻滞剂通过干扰钙离子的流入而减少瘤组织内儿茶酚胺的释放,此外,还可直接扩张外周小动脉及冠状动脉、降低外周血管阻力、降低血压、增加冠脉血流量,故适于伴有冠心病或儿茶酚胺心肌病的嗜铬细胞瘤病人,或与α、β受体阻滞剂合用进行长期治疗。钙拮抗剂由于其特殊的降压机制,已有人试用于嗜铬细胞瘤术前准备和术中控制高血压[15]。Ulchaker等[1]研究了ll3例嗜铬细胞瘤手术患者资料,认为术前用钙通道阻滞剂抗高血压治疗比酚苄明更安全有效。钙通道阻滞剂的降压作用弱于α肾上腺素能受体阻滞剂,一般作为备用药,但由于其不会使血压正常者产生低血压或直立性低血压[16],所以在α肾上腺素能受体阻滞剂不良反应严重或儿茶酚胺诱发冠状动脉痉挛等情况下,可应用钙通道阻滞剂。Ulchaker等[1]报道了在113例嗜铬细胞瘤病人中,29例仅用钙通道阻滞剂行术前准备也成功完成手术。Lebuffe等[17]报道了105例嗜铬细胞瘤病人全用钙通道阻滞剂行术前准备,术中血压也能很好控制。
此外还有儿茶酚胺合成抑制剂,其代表药物为甲基酪氨酸,但一直因其不良反应而饱受争议。口服甲基酪氨酸3天后血浆儿茶酚胺明显减少,但没有完全耗竭[18]。有报道建议其与α肾上腺素能受体阻滞剂合用,可使术中血压更好控制[19]。
术前补充血容量并适当扩容,也是嗜铬细胞瘤病人术前准备的一项重要内容。嗜铬细胞瘤内大量儿茶酚胺释放造成外周血管的收缩,在应用了α受体阻滞剂以及切除肿瘤后,可引起明显的血容量不足,造成低血压。因此,在术前应用药物控制血压的同时,需以适量的血浆代用品、血浆或全血来补充血容量并适当扩容。同时,在此期间应严密监测心脏功能的变化,以免心脏负担过重而发生心力衰竭。目前临床上常以血细胞比积下降5%并伴有体重的增加作为判断该类病人术前血容量补充满意的参考指标。有关回顾性研究表明,术前补充足够血容量的嗜铬细胞瘤病人,术中并发症发生率及术后血管活性药物用量,有明显降低[20]。
目前对于嗜铬细胞瘤病人术前准备使用何种药物及使用时机等尚无统一标准。例如应该何时开始使用肾上腺素受体阻滞剂,尚未达成共识,多数研究认为,通常于术前7～14天开始使用,以保证有足够时间控制血压、心率在正常范围,及补充足够的血容量[21-22]。临床上应综合考虑病人各方面因素,制定适当而有效的术前准备方案。尽管目前许多医疗机构开始使用新药物、新方法进行术前准备,但其临床循证医学证据相对较少,多数的医疗机构仍采用经典α肾上腺素受体阻滞剂(如酚苄明)以及辅助使用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物进行术前准备。
2麻醉方法
自从瑞士医生Roux于1926年第一次成功完成嗜铬细胞瘤手术后,几乎所有的麻醉方法都被报道过成功用于此手术[23]。麻醉手术可使体内儿茶酚胺类激素水平明显升高,尤其是气管插管、切皮、探查、拔管等伤害性刺激,可导致机体应激反应,引起血流动力学改变[24]。选择合适的麻醉方法,是嗜铬细胞瘤手术麻醉的重要一步。尽管麻醉选择的关键在于麻醉者对此类病人的病理生理的探人了解和技术的熟练掌握,但是手术刨伤可引起机体明显的应激反应,导致包括儿茶酚胺在内的一系列应激素的分泌,严重危及病人围术期的安全。因此,理想的麻醉方法应该能较好地抑制或缓解手术刨伤引起的应激反应。
硬膜外麻醉可阻断相当部分的交感神经和手术部位的传入神经活动,从而降低交感神经活性及手术刺激引起的一系列应激反应,对维护机体生理功能的调节较为有利[25]。硬膜外麻醉明显抑制盆腔和下肢手术应激时的儿荼酚胺的分泌,对胸腹腔手术能否有效地降低儿茶酚胺水平尚有争议,但是Stevens等[26]认为当硬膜外阻滞平面达T1以上时,血浆NE水平就开始下降。尽管如此,临床观察发现,硬膜外麻醉存在术中病人焦虑恐惧等心理应激反应、阻滞不完善、牵引反应和肿瘤切除后低血压发生率高等缺点。因此一般不主张选择硬膜外麻醉。
静吸复合全身麻醉可弥补硬膜扑麻醉的不足,但全麻诱导插管时及术中的应激反应常较硬膜外麻醉强烈,在嗜铬细胞瘤病人甚至可诱发高血压危象。临床上常通过加大剂量、加深麻醉减少这种应激反应的发生,但易致术毕清醒延迟,更主要的是全凭静脉麻醉和单纯吸入麻醉并不能减轻围术期应激激素的分泌。其控制血压升高的作用被认为与加深麻醉所致的心肌抑制有关[27]。所以全身麻醉抑制围术期的刨伤应激反应有其局限性。
全麻加硬膜外麻醉可以集全麻和硬膜外麻醉的优点,互补不足。全麻加硬膜外麻醉可以加强全麻的镇痛和肌松效果,减少全麻药用量,使清醒拔管的时间提前,还便于术后镇痛,降低术后肺部感染的发生率,更主要的是全麻加硬膜外麻醉能明显减轻单纯全麻诱导插管时的创伤应激反应,抑制血浆儿茶酚胺的浓度升高,从而减少嗜铬细胞瘤病人发生高血压危象的可能性。目前大多数研究表明,全麻加硬膜外麻醉是嗜铬细胞瘤手术较为理想的选择。
3术中管理
术中常规监测指标有有创动脉压、中心静脉压及心电图、血氧饱和度、呼末二氧化碳、气道压、体温、尿量、出血量、电解质、血糖等。随着医疗监测手段的进步,新的监测方法如脑电双频普指数(BIS)、心率变异性指数(HRVI)等也开始应用于麻醉管理中。BIS及HRVI更能敏感地反映麻醉深度及机体应激反应情况,有利于术中更有效准确地管理。
由于嗜铬细胞瘤存在潜在的低血容量,在麻醉开始后应采取高容量液体填充以恢复正常血容量,同时补充麻醉后血管扩张所导致的循环血容量相对不足,将术中肿瘤摘除后发生低血压甚至休克的可能性降到最低。在补液的同时,密切监测中心静脉压及血气,以避免补液过多过快加重心脏负担及影响血氧饱和度。有研究表明,红细胞压积不低于25%时,不仅可以增加组织氧供,从而改善微循环,同时也可避免肺水肿的发生[28]。
术中常用于扩张血管防止高血压危象的药物有酚妥拉明、硝普钠及硝酸甘油。酚妥拉明为短效α1受体阻滞剂,是嗜铬细胞瘤突发高血压危象的最有效拮抗剂,一般单次静脉注射1mg即可起效;硝普钠及硝酸甘油可直接作用于血管平滑肌,使血管扩张、血压下降,而不影响其他平滑肌及心肌,此两类药物至今仍为嗜铬细胞瘤手术中控制血压的常用药物[29]。此两类药物的用量可根据术中血压情况调整,酚妥拉明常用量为0.5～2.0mg/h持续静脉泵注,硝酸甘油0.3～2.5ug/kg/min,硝普钠0.5～8ug/min。另有报道指出,术中增加瑞芬太尼输注速度(可达3ug/kg/min),可明显防止术中肿瘤操作时儿茶酚胺释放引起的血流动力学变化,减少扩血管药物使用[30]。术中应用扩血管药物控制血压时,常反射地引起心率增快甚至心律失常,此时应辅以β受体阻滞剂治疗。艾司洛尔是一种短效β1受体阻滞剂,半衰期短,具有心脏选择性,与传统β受体阻滞剂相比,应用于嗜铬细胞瘤手术可避免术后停药引起的心肌抑制和低血压。有研究表明使用艾司洛尔不会增加低血压、心动过缓及心肌缺血发生率[31],故其可适用于并存冠心病的嗜铬细胞瘤病人。
对于嗜铬细胞瘤,硫酸镁是一种较为理想的药物。早在1989年James就报道过17例使用硫酸镁的嗜铬细胞瘤病人,认为硫酸镁可直接舒张血管、能抗心律失常、能抑制肾上腺髓质释放儿茶酚胺,应提倡使用[32]。Pivalizza报道了1例嗜铬细胞瘤合并冠心病病人,使用硫酸镁及硬膜外麻醉成功地完成手术[33]。嗜铬细胞瘤患者术中应用硫酸镁有利于保持血压稳定,但需警惕硫酸镁可以延长神经肌肉阻滞时间,使术后拔管的时间明显延长,术中需要进行神经肌监测[34]。Golshevsky等报道了1例术中出现急性肺水肿的孕妇,使用硫酸镁控制血压,成功地进行了破宫产手术,术后证实其患有双侧肾上腺嗜铬细胞瘤,认为在处理术中未诊断的高血压时,应用硫酸镁是很安全有效的[35]。
此外,嗜铬细胞瘤病人由于高水平儿茶酚胺,可能作用于胰岛B细胞的α受体,抑制胰岛素释放,从而引起糖耐量异常,肿瘤切除后可能会发生低血糖[36],故需密切监测血糖;若为双侧肾上腺嗜铬细胞瘤,切除肾上腺后还应补充类固醇激素,以防止出现急性肾上腺皮质功能减退导致的顽固性低血压。
随着现代麻醉学科的进步,如BIS、HRVI等能早期预警患者生命体征变化的检测手段出现,“滴定式给药”等给药系统和方式的改变,形成了快速监测―控制反馈系统;同时引起了麻醉理念的进步:在快速监测―控制反馈系统基础上,将患者各项指标控制在理想状态内;这系列进步应用在嗜铬细胞瘤手术中,使其麻醉变得更加安全有效[37]。随着上述麻醉学科进步以及电脑技术的普及,“闭环反馈自动麻醉系统”开始由理论走向临床。有研究认为使用BIS监测麻醉深度的平衡麻醉,可以有效地避免术中应激反应及术后低血压等[38-39]。所以,由BIS等引导的闭环反馈给药系统可使嗜铬细胞瘤手术麻醉更安全、更有效[40-41]。
综上所述,随着医疗技术水平的提高,麻醉学科的进步,嗜铬细胞瘤手术的麻醉向着更安全、更有效的方向发展。通过充分的术前准备、合理有效地麻醉处理,使嗜铬细胞瘤病人术后减少血管活性药物用量,早期拔除气管导管,减少重症监护室或麻醉恢复室呼吸循环支持的时间,从而减少患者痛苦及经济负担,使患者及家属获益。相信今后随着各学科进步,嗜铬细胞瘤的手术及麻醉将会更安全有效。
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