发布时间：2023-07-03 16:07:26
序言：写作是分享个人见解和探索未知领域的桥梁，我们为您精选了8篇的人体激素的化学本质样本，期待这些样本能够为您提供丰富的参考和启发，请尽情阅读。
一、更新观念，体现学生的主体性
受应试教育的影响，教师生怕讲的少了，学生有的知识点不知道，就一堂课从头到尾讲个不停。把全部的知识点都“包办”了，结果灌得学生“消化”紊乱；同时，学生整堂课都是在听教师讲，缺乏独立思考和主动构建知识的时间。这种课堂，看似容量很大，但学生参与的机会少，学生的积极性调动不起来.为此，教师应该增加课堂上学生“动”的几率，让学生动手、动脑、动口。关注学生的思想方法、行为方式和价值观的发展，设法使学生认识到并承担起他们在学习中应承担的那部分责任，并引导其及时反思，调整学习过程，让学生真正主动、愉快、全身心地参与进来，使课堂真正能体现其主动性。
二、让学生敢于发问、善于发问
发问是最常用的教学方法之一，也是进行课堂教学的常见方式。生物课堂上应该学生提出发问的声音，这是学生的基本权利，新课程认为教学对话不是一般的交流，而是意味着要让学生敢于发问、善于发问。师生彼此能够敞开心扉、相互接纳并科学地利用文本，达到对知识的全面理解与掌握的目的。例如，在“植物生长素发现”一节的教学中，师生沿着科学家当年发现生长素历程的足迹，在相互启发、共同探究的过程中，让学生掌握科学家的研究方法，并最终了解植物生长素的化学本质。这时有的学生会提出：前面已经学过动物生长激素，那么植物生长素与动物生长激素的化学成分、作用及分泌部位等是否相同呢？也有的同学提出：人吃了植物后，植物生长素也就进入了人体，它是否会影响人体内生长激素的含量稳定呢？学生的这些提问看似打乱了正常的课堂教学秩序，但如果教师能抓住这一时机，从分泌的部位、化学本质、生理作用等几个方面来区别植物生长素与动物的生长激素，对学生进一步理解植物激素与动物激素会大有裨益。
学生有疑而问，是一个主动学习、积极思维的过程。因此，在课堂上，教师要有意识地激发学生提问的积极性，让学生提问之声此起彼伏。
三、生活事例巧激趣，让课堂更亲切
陶行知曾提出“生活即教育”，学生是生活中的人，是生活世界的人。因而，面向学生的教学，必须面向学生的生活，面向他们的生活世界，巧用生活事例，学生往往更容易接受，并能主动参与。
讲“植物的渗透作用”时，让学生解释为什么施肥过多会出现“烧苗”现象；保存猪肉时，为什么要在猪肉上撒上一层厚厚的盐？讲解生物的“呼吸作用”时，可以让学生分析、解释一些实际生活现象：⑴当我们剧烈运动后，总感觉到腰酸背痛，为什么？⑵生豆芽时要经常换水，为什么？⑶如果我们把香蕉放在塑料袋中，过几天打开，我们会闻到什么气味？为什么？⑷粮食在入仓储存前为什么要晾晒？⑸植物水淹时会出现烂根现象，为什么？学生在分析身边事例现象时特别有兴致，随着一个又一个生活现象的解释，既可以加深学生对教学内容的理解，同时也能激发学生的学习兴趣，使学生喜欢生活课堂。
四、尊重学生个性的见解
有个性的见解往往是学生创新的火花，也是学生积极探索的劳动成果，更是学生认知水平达到高层次的体现。所以教师对课堂上“与众不同”的见解时，教师要热情对待，积极扶持，并从学生特殊的想法中挖掘潜在的创造力。例如，“植物跨膜运输的实例”一节教学中，对于为什么选择哺乳动物的红细胞作为制备细胞膜的最佳实验材料时，有的学生提出：既然成熟的红细胞没有细胞器，那么红细胞是否属于原核细胞呢？尽管这个问题的结论显而易见，但通过学生的提问，可以引导学生复习真核细胞与原核细胞的本质差别，更深刻地理解选择哺乳动物的红细胞作为实验材料的原因。
在教学课堂中，以宽容之心善待学生的不同见解，以欣赏之情评价学生的创新成果，这必然点燃学生心中智慧的火花，形成学生主动学习和自主学习的意识和能力，提高课堂学习的效率。
作者：张巍 吕士杰 罗军 姜艳霞 徐俊杰 单位：吉林医药学院生物化学教研室
芦晓晶世界观培养应寓于生物化学教学中
生物化学这门基础医学中的重要学科，研究的是生物体化学组成、结构及生命活动过程中的各种化学变化规律。同时又包含着对生命、人体疾病的看法和观点，这就是世界观，是基础医学的出发点，又是辩证唯物自然观的组成部分，所以生物化学中包含着科学的世界观。随着现代生物学和生物化学的发展，人们对生命现象的本质认识和理解更加深入。人们以现代生物学和生物化学为工具，对生物大分子(蛋白质和核酸)进行了深入的研究，取得了重大突破。密码由DNA为载体进行复制而后经过RNA的传递与翻译，形成特定氨基酸序列的蛋白质。蛋白质又控制着新陈代谢和复制过程。这种新陈代谢包括经常不断地同外环境进行物质交替和能量传递以及不断地自我复制和自我更新，它是生物体内的基本矛盾运动。生物体像个“化工厂”，只是更加复杂些，外界物质，像碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、水、氧等不断的进入这个“工厂”，淀粉食物在胃肠道的水解酶分解为葡萄糖，被机体吸收入血后，运到全身细胞，在一系列酶的作用下，按着有氧氧化、无氧酵解、磷酸戊糖途径，生成三磷酸腺苷。这种化学能可以转变肌肉收缩的机械能，维持体温的热能等。蛋白质则经蛋白酶分解为氨基酸，被小肠吸收入血后进入全身组织，又在酶的作用下激活，按一定顺序排列起来，合成人体的组织蛋白，用于更新组织。生物体同外界环境进行物质交换和能量代谢的同时，生物体自身也处于不断的自我复制、自我更新的过程之中，新的成分不断的合成，细胞不断新生又不断死亡。生物体的自我更新使生物体在每瞬间既是自身，同时又是别的东西，生命总是和它的必然结果联系起来，这就是辩证的生命观。人体新陈代谢是合成代谢与分解代谢的对立统一，生成能量与消耗能量的对立统一，是新生与死亡的对立统一。人体是高度分化的机体，它的新陈代谢是靠一系列特定的器官来完成，而每一器官的功能活动充满了矛盾运动。如肾小球的滤过和肾小管的重吸收;体液调节中两种相互拮抗的两类激素;神经系统的传入神经的激活系统与传出神经的抑制系统等等，都是对立统一，相辅相成，并以此维持正常的新陈代谢。这就像我们生活的社会一样复杂，而人体确实就是一个微缩了的社会，细胞就是社会中的人。
生命体既是绝对运动有处于相对平衡中
人所生活的外界环境虽然经常是变化剧烈，但人的体内环境必须保持相对的稳定和平衡，如血糖浓度、酸碱度等始终要保持在正常范围内，以满足体内的新陈代谢(吸收与排泄、酶的生成与灭活，酸碱的产生与排除、体温的产生与发散等)所要求的严格条件，否则就会出现问题。人体也是处于不断运动变化的有机体，存在着细胞不断地死亡与新生，体内的化学元素也要经常不断地与环境交换等。可见生物化学教学中包含着科学的世界观和方法论。在生物化学教学过程中，教员应站在理论和哲学的高度，设法让学生掌握。完成的关键是自觉地去总结和概括，并贯穿教学的全过程。真正做到在传授知识和技术的同时讲解观点和方法，使之不但能“授之以鱼”，而且能“授之以渔”，只有这样才能发挥生物化学教学中的德育功能。
1.1材料
材料是决定微胶囊性能的关键因素之一.一般要求其成膜性能好，与包封物不发生反应，而且应具有一定的机械强度、稳定性;对于生物环境中应用的微胶囊，材料还要具备很好的生物相容性;有些情况下(如药物控释)则需要具有生物可降解性.目前研究报道中使用的微胶囊材料主要有天然、半合成和合成高分子3大类数十种。天然材料一般无毒、免疫原性低、生物相容性好、可降解且产物无毒副作用，是最常用的微胶囊制备材料，其中海藻酸盐、壳聚糖等天然多糖资源丰富、制备简单、价格便宜，极具开发潜力.合成材料一般化学稳定性和成膜性好，应用研究较多的主要是乳酸/乙醇酸共聚物，它是目前惟一获准可用于人体的一类合成控(缓)释制剂材料122].将天然材料与合成高分子混合作为微胶囊材料，既利用合成材料弥补天然材料强度上的不足，又利用天然材料弥补合成材料生物相容性较差的缺点，典型代表是海藻酸钠/聚赖氨酸微胶囊l4]，在动物实验中使用这种微胶囊包埋不同细胞形成的“人工细胞”取得了良好的治疗效果.
1.2方法
chang[2l于1957年首次报道了乳化、喷雾干燥和静电法3种微胶囊制备方法以来，微胶囊制备的新方法、新技术一直是众多研究者的方向之一目前已形成化学法、物理化学法和物理法3大类多种制备方法(表2).图2是对80年代以来研究报道中所使用的微胶囊制备方法的统计结果.研究者多以溶剂蒸发法、相分离法、界面沉积法和喷雾干燥法等物理化学法以及聚合法和乳化法等化学法制备微胶囊.这些方法通常需要高温条件，或者使用破坏性有机溶剂，而且反应剧烈，对于那些日用化工行业中内含物性质较稳定的体系而言基本上没有不良影响.然而这些条件很难满足医药工业和生物技术领域中保持生物物质活性的要求.
另外，一般应用中要求微胶囊尺寸均匀，即具有较窄的粒径分布，而上述方法制备的微胶囊通常粒径分布宽，需要筛分过滤，增加了工艺步骤和设备投资.静电法通过电场中离子型物质间反应制备微胶囊，过程比较温和.然而应用并不普遍，主要原因是该方法规模小，产量通常为每小时数十毫升，而且微胶囊粒径在200林m以上，不能满足对小粒径微胶囊的需要.Lencki等人123]以离子型多糖物质为材料，提出了乳化/内部凝胶化方法，即以海藻酸盐和难溶钙盐混合悬浮液为分散相，以含有酸的油相为分散介质，形成乳化液，利用酸溶解难溶钙盐释放出Ca2+，ca2+再与海藻酸盐生成海藻酸钙凝胶珠，实现了较温和条件下小粒径微胶囊的规模生产.Benedetti等人〔24]利用超临界流体技术制得粒径小于20林m，甚至平均直径只有0.5林m的微粒，并指出了该方法在制备药物释放体系中的应用前景.他们发现:超临界反溶剂CO:为连续流体时，导致微粒聚结和纤维结构的形成，而为间歇流体时则形成球形微米粒子;温度实际上对粒子的形状和尺寸影响并不显著;而溶质浓度越高，生成的粒子聚结程度越低.Nakashima等人[25]制备出一种微孔玻璃膜(SPG)，采用膜乳化方法制备出单分散性乳化液滴.
受此启发，Muramatsu等人1261以白蛋白溶液为分散相，含有表面活性剂的煤油为分散介质制备出尺寸均一的乳化液滴，再经过加热使之变性固化得到白蛋白微球.研究发现，加热变性过程并不影响微球单分散性;白蛋白浓度越高，微球尺寸分布越宽，而浓度较低易形成非球形粒子;另外较高的变性温度利于形成较小的粒子.众多研究均表明就单分散性来说，膜乳化法优于任何传统的方法，而且通过选择膜孔径可以控制微胶囊的尺寸.
2微胶囊结构与性能的表征
2.1微胶囊膜结构及表面性质微胶囊膜结构及表面性质的表征对了解微胶囊膜渗透性具有重要作用.利用传统的光学显微镜和扫描电子显微镜(SEM)lz7]可以观测微胶囊形态、大小、膜厚、表面及断面显微结构.近年来，出现借助现代仪器分析方法开展微胶囊膜结构及表面性质的研究报道.Levy等人[28，29〕利用Fourie:变换红外光谱(FTIR)分别考察了人血清白蛋白与对苯二酞氯表面交联制备微胶囊过程中pH(5.9一11)、交联反应时间(2一60min)对表面配基、醋基、梭基等功能团吸收峰的影响.pH升高导致配基和醋基峰增强而梭基峰减弱，且在pH=9时得到表面粗糙直径<巧林m的微胶囊;微胶囊进一步在pH=7.5缓冲液中浸泡导致配基消失而梭基增强醋基减弱，相应的微胶囊膜表面变得光滑，直径明显增大.延长反应时间导致酷基、醉基峰增强而梭基峰减弱，反应2min得到形状很好的球形颗粒，冻干后为表面光滑完整的卵形颗粒;反应5min后为表面粗糙的球形颗粒，且时间越长，膜表面粒状物越多.
xu等人l30]利用原子力显微镜(AFM)对处于液体环境中的微胶囊表面三维形态进行了观测，考察了表面不同摩尔比的反凝胶和凝胶离子(Na+/caz+)对其表面形态和粗糙度的影响.Na+/eaZ+比值越高(分别为0.921，2.520.6，4.5/0.6)，微胶囊表面垂直方向最大高度(Zmax)越低(相应为488，369和263nm);且比值为0.9/1，2.510.6的样品表面有皱缩，4.5/0.6的样品则是光滑的，而光学显微镜仅观测到0.9/1的样品有皱缩，无法区分后两个样品.我们使用两个参数，平面在垂直方向的偏离度(Ra)及其平方根(RMS)，对微胶囊表面粗糙度进行了定量评价，结果对应于Na+/ca2+比值升高，R。和RMs均降低，即微胶囊表面粗糙度降低.Asaki等人[3’]制备了含有海藻酸作为水溶性大分子配基的聚酞胺微胶囊，萃取铜、钻、镍、银等金属离子，实验中发现不仅微胶囊内部的配基，而且微胶囊膜本身都能够吸附累积金属离子.他们利用X射线光电子谱(XPS)分析了微胶囊表面组成，发现海藻酸配基的一些功能团穿过微胶囊膜分布于表面，所以膜表面也能富集金属离子.
2.2微胶囊的物理化学性能
微胶囊膜具有保护膜内物质和控制膜内、外物质跨膜传递的双重作用，是微胶囊物理化学性能的决定因素.膜强度和膜渗透性是通常用于表征微胶囊膜物理化学性能的主要参数.
2.2.1微胶囊膜强度膜强度大小决定了微胶囊在生物环境停留期间能否保持基本完整，从而保证囊内细胞或物质活性，是微胶囊的重要性能之一，但至今仍未建立微胶囊膜强度的直接测试方法.Jay等人[32l采用泡形弹性计对含有血红蛋白的聚己撑癸二酞胺微胶囊的膜强度进行了定量研究，他将与可调水银柱相连通的微量滴管伸到悬浮在水中的微胶囊表面上，通过改变汞柱高度的方法将膜的小舌吸人微量滴管内，测定膜表面张力，从而表征膜强度.zhang等人[33}把测定细胞强度的微控制方法引人微胶囊膜强度的测定研究，即将微胶囊置于两水平探头间，采用挤压方法测定破碎微胶囊所需的破碎力.
测得典型微胶囊的破碎力一般在5一20林N，而且还给出了单个微胶囊的直径.一般认为，微胶囊膜强度是膜厚和膜弹性的综合结果，而相同条件下制备的微胶囊，其膜强度与膜厚之间成正比关系，所以通过对微胶囊膜厚的评价即可定性地表征微胶囊膜的强度.马小军等人134}在假设微胶囊尺寸均匀和膜内液体密度D;与微胶囊密度Dw相等的情况下，建立了微胶囊湿态膜厚的定量计算方法:L=R{l一[(Ww一Wm)/Ww]113}，通过实验手段测定微胶囊总重Ww，微胶囊湿态膜重砚n和微胶囊平均半径R，即可确定微胶囊湿态膜厚L，从而定性表征膜强度.而且，他们还发现:微胶囊制备过程中体积膨胀率与膜厚之间成反比关系，进而可以推出体积膨胀率与膜强度成反比关系，定义体积膨胀率为S(%)=100[(V(胶囊)一V(胶珠)/V(胶珠)]，通过实验手段测定微胶囊体积V(胶囊)和胶珠体积V(胶珠)，即可计算出体积膨胀率，同样可定性表征膜强度.
2.2.2微胶囊膜渗透性膜的渗透性是微胶囊的另一重要性能，尤其对于生物环境中应用的微胶囊来说，了解膜渗透性更为重要.生物环境中营养物质能否扩散进入微胶囊，细胞代谢产物能否扩散出微胶囊，微胶囊能否隔离具有杀伤性的抗体等性能都将影响微胶囊内生物物质的活性.因而膜的渗透性是决定微囊化技术能否用于临床移植治疗或细胞培养的关键.目前，国际上普遍使用截留分子量[35]，即不能透过微胶囊膜的蛋白质的最低分子量，来衡量微胶囊的渗透特性.但是，截留分子量只反映了微胶囊膜对不同分子量溶质的阻隔能力，不能反映低于截留分子量的各种溶质的渗透速率等特性，因而它作为表征微胶囊膜渗透特性的手段显得不够准确也不够全面.Jalsenjak和Un。等人[36，’7]建立了平板膜模型，使用渗透率来衡量微胶囊膜的渗透性，分别利用NaCI扩散进人水相分离法制备的明胶一一阿拉伯树胶微胶囊以及苯巴比妥扩散进人乙基纤维素微胶囊的实验数据对模型进行了验证，认为物质扩散通过微胶囊膜的机理主要是溶解一扩散作用.Kwok等人138}建立了海藻酸钠/聚赖氨酸微胶囊的物质扩散模型，对物质跨膜传递现象作了理论预测.他们利用牛血清白蛋白扩散实验数据与模型计算所得扩散系数进行了对比，结果比较吻合.解玉冰等人139〕综合膜分离技术中表示超滤、微滤和透析过程分离透过特性的物化参数，使用膜相扩散系数、截留率、截留分子量等参数较为全面地表征了微胶囊膜的渗透性，并建立了非稳态球形渗透扩散模型，从理论上对微胶囊膜的物质传递特性进行了分析，认为APA微胶囊内外物质扩散阻力主要集中在膜上.
进而利用葡萄糖扩散进人海藻酸钠/聚赖氨酸微胶囊的实验数据拟合，求算出其膜相有效扩散系数，从而对葡萄糖的膜内浓度分布有所了解.何洋等人140在非稳态球形渗透扩散模型基础上，提出膜扩散阻力特性参数和膜内基质分配系数，重新建立了蛋白质在APA微胶囊中的扩散数学模型.该模型一方面消除了原模型在编程差分拟合中需调整初值以防结果发散的问题，利于大批数据处理;另一方面清晰地反映出制备条件对物质扩散性质的影响，为APA微胶囊制备条件的优化提供了重要的理论依据.但是上述基础研究大都是对微胶囊膜性能初步的、静态的表征，相关的应用环境中微胶囊膜行为动态过程规律的研究是相对薄弱的一环，这一方面的研究工作有待加强.
2.3微胶囊生物相容性
对于生物环境中应用的微胶囊来说，其主要目的是保护并运载生物活性物质或细胞进入生物体内发挥一定的功能，因而其材料除应具备一定的物理化学性能外，还必须具备生物相容性，即材料在特定应用环境中，引起适当宿主反应和产生有效作用的能力.它决定于材料和活体系统间的相互作用，要求材料尽可能不引起生物体异常反应(如炎症、过敏等)，生物体对材料性能也不产生较大影响(如强度降低、老化等).Mille:等人14’l通过体外细胞培养和动物体内模型考察了组织/材料界面的细胞相互作用，发现一些材料能不同程度地激活单细胞/巨噬细胞分泌具有不同生物活性的蛋白质，如白细胞介素一1和一种促纤维细胞增殖及胶原质合成的调节因子，而正是这些物质在宿主反应中起了决定性作用.
Gin等人[’2〕分别考察了植人大鼠腹腔和脾脏的聚丙烯酞胺微胶囊的生物相容性.微胶囊在整个20周植人期内每4周回收检测一次，结果发现腹腔中微胶囊保持很好的独立性，而脾脏中的微胶囊引起了轻微的炎症反应，进而发现这是微胶囊吸附了纤维细胞并促进其生长的结果.研究表明，在微囊化Langerhans胰岛细胞移植实验中囊周宿主反应常最终导致移植失败.Robitaille等人143〕将海藻酸钠/聚赖氨酸微胶囊移植人大鼠附翠脂肪垫，考察了细胞因子在宿主反应机理中的作用.在移植14d后检测了转生长因子p，(TGF一p，)基因的表达情况，发现在囊周浸润物包含的细胞中细胞因子TGF一plmRNA水平明显高于非移植组织细胞和盐水注射组织细胞中的水平.这表明TGF一p，在宿主反应中起了一定的作用.
同样的方法可用于研究其他成纤维细胞因子的作用机理，从而可通过控制其水平而控制囊周宿主反应，以获得理想的移植效果.由于生物相容性的研究涉及多学科交叉的综合性因素，是十分复杂的，所以人们对生物相容性的认识基本上还是经验性的.如何从本质上认识生物相容性问题，进而指导成膜材料的选择仍将是微胶囊研究中的主要课题之一。
3微胶囊在生物医学领域的应用研究
3.1在临床医学中的应用研究
人体器官和组织缺损或衰竭正日益成为威胁人类健康乃至生命的突出问题.同种或异种器官移植是世界医学界对付器官衰竭的主要手段，当前心脏和肾脏等器官整体移植手术的成功率已经相当高，挽救了许多患者的生命.但是供体来源有限和机体免疫排斥反应限制了其应用和发展.在器官供体来源严重匾乏的情况下，人们研制了人工器官，即人造的装置或机器(如人工心脏和人工肾)，它们可以替代人体有缺陷的部位，完成复杂的任务以维持生命.
另一方面，糖尿病、帕金森氏症、早老性痴呆、肝功能障碍、甲状腺功能减退和侏儒症等神经/内分泌系统疾病则是部分组织细胞功能丧失引起的，如糖尿病是因为患者自身免疫系统选择性地破坏了分泌胰岛素的胰腺细胞，导致胰岛素分泌不足，血糖水平升高130].对此类疾病目前尚无法实现相关的整体器官移植，只能期望通过组织细胞水平移植得以治疗.这时的组织细胞移植人体内又将遇到强烈的机体免疫排斥反应.微胶囊则依靠膜的隔离保护性能和选择透过作用，可以保证生物活性物质扩散通过，抗体或免疫细胞被截留隔离，从而在生理上避免了个体的免疫排斥，成为解决组织细胞移植过程免疫排斥问题的理想手段，因而引起众多研究者的兴趣.继糖尿病大鼠模型取得进展之后，sun等人147}实验室又进行了灵长类糖尿病动物模型的研究.他们将APA微囊化猪胰岛细胞移植人9只自发性糖尿病猴的腹腔中，7只病猴在不注射胰岛素的情况下维持正常血糖水平4个月以上，最长达804d.进一步检测发现受试猴体内葡萄糖清除率和胰岛素分泌量明显高于移植前.血糖正常3个月后从两只病猴体内回收得到完整的微胶囊且没有细胞过度生长的迹象，囊内胰岛清晰可见.
而且移植人体内长达两年的微胶囊对两只病猴器官无不良影响.薛毅珑等人149]以右侧帕金森氏症病样大鼠和猴为模型，分别将APA微囊化和非微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCC)及空微囊定向植人右侧脑纹状体内，结果表明植人的微囊化BCC能在动物脑内存活、分泌多巴胺(一种神经化学信号物质，帕金森氏症就是中脑黑质多巴胺能神经元变性减少，不能正常分泌多巴胺造成的)等单胺类物质并纠正帕金森病样大鼠和猴的异常行为(偏侧旋转)，作用超过10个月.非囊化BCC仅能改变部分动物的偏侧旋转，且作用时间基本只能持续1个月;空微囊组则与对照组模型一样，症状没有改善.甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素(TH)合成、分泌或生物效应不足所致的一种内分泌疾病.其中占90%以上的是由免疫反应或病毒感染、放疗和缺碘等引起的甲状腺组织破坏.吴美慧等人150〕以甲状腺功能减退大鼠为模型，进行APA微囊化和非微胶囊化猪甲状腺组织移植治疗.微囊化甲状腺组织显著提高了受体T3，T4水平，降低了促甲状腺激素(TSH)水平且作用持续超过40周，且微胶囊回收率100%，回收的微囊化甲状腺组织存活率达80%.
非囊化甲状腺组织在初期也明显改善了上述指标，但9周后均回复到了移植前的水平.上述临床前动物研究均表明:采用一定材料、方法制成的微胶囊本身并不具备治疗疾病的作用，但能保证囊内包埋的细胞存活且正常代谢、应答式分泌有效物质，如胰岛素、多巴胺和甲状腺激素等，从而达到治疗疾病的目的;微胶囊膜的选择透过作用可以保证细胞分泌的有效物质扩散进人生物体内发挥生理功能，而将免疫球蛋白等抗体阻隔在囊外，避免了异种移植中最棘手的免疫排斥问题.临床应用的主要技术问题一是获取高产量、高活性、高纯度的供体组织细胞;二是作为免疫隔离工具的微胶囊材料的生物相容性;三是微囊化细胞的大规模培养和保存.
3.2在生化药物控制释放中的应用研究
蛋白质和多肤类大分子生化物质(如生长激素、胰岛素、肝素、干扰素、白细胞介素等)由于在侏儒症、糖尿病、肝硬化以及许多癌症等难以治愈疾病的治疗过程中表现出药理作用强、副作用少且很少引起过敏反应的特点而备受重视.另一方面，重组DNA技术的出现使得具有疗效的蛋白质的规模生产成为现实15’〕.然而由于此类生化药物稳定性差，采用传统口服给药后在人体胃肠道内易被酶降解，所以目前多限于注射给药，如胰岛素在其被发现75年之后仍只是以注射途径治疗糖尿病[52〕.另外，此类药物体内半衰期短，以至于不得不多次注射以维持疗效.此外在非保护状态下这类药物的生物利用度通常很低(<5%)，不能获得满意的疗效.所以，开发适于蛋白质和多肤类生化药物的释放体系已成为重要的研究方向.
微胶囊膜能最大程度地保持囊内生化物质活性，且通过调节制备条件可以控制微胶囊膜的厚度和孔尺寸，从而实现囊内生化药物的控释或缓释.Redding等人1531将黄体激素(LHRH)包埋于乳酸一乙醇酸共聚物(PLGA)微胶囊中，采取肌肉注射途径实现该肤在大鼠体内持续释放30d以上，显著降低了雄激素依赖型前列腺瘤的重量和体积，成功抑制了大鼠血清中肇酮水平，而且效果优于每天皮下注射等量或双倍剂量的未包囊激素.纤维原细胞生长因子具有刺激细胞生长和组织修复的功能，传统的基于聚合物基质的释放体系虽然能实现缓释，但其99%的分裂活性将丧失.Edelman等人154]将其与肝素一琼脂糖凝胶珠键合以便于长期稳定保存，再以海藻酸钠包囊，然后在肝素酶酶解断键作用下实现了该因子以活性状态的控制释放.Johnson等人155]将重组人生长激素包埋于PLGA微球中，经皮下注射人大鼠和恒河猴体内，实验结果表明微囊化激素性质稳定，动物血清中重组人生长激素维持高水平达30d以上，是等量该激素以溶液形式经皮下注射后维持时间的20倍.Takada等人f56}设计了leuprorehn的微胶囊控制释放体系，以大鼠和狗为动物模型，一次注射即可实现3od内维持血清中稳定的leuprorelin水平.
该微囊化leuprorelin对前列腺癌、子宫内膜异位及性激素依赖型疾病的临床疗效已在60多个国家得到了证实.Isobe等人157]将重组人骨形成蛋白包埋于乳酸一乙醇酸共聚物微胶囊中并移植人大鼠皮下，经组织化学检测发现随着骨形成蛋白的释放，具有碱性磷酸酶活性的骨诱导细胞出现在胶囊周围，而且在异位骨诱导形成过程中并不生成软骨，该结果表明骨形成蛋白的作用是诱发间质细胞分化为成骨细胞.另外对干扰素158〕、促甲状腺素[59]、人类免疫缺损疫苗L60]等物质释放体系的研究结果均表明微胶囊(微球、微粒)可以起到控(缓)释作用，保护了药物的生物活性，延长了半衰期，提高了稳定性，不同程度地提高了药物的生物利用度.临床应用的主要技术问题一是如何更好地保持囊内蛋白质的生物活性;二是作为控制释放载体的微胶囊材料的生物相容性;三是开发条件温和且易于规模化生产的微胶囊制备技术.
4展望
微胶囊包埋组织细胞或生化药物的临床前研究已经向人类展示了美好的应用前景，相信随着化学、化工、材料、生物和医学等学科领域的不断结合与发展，微胶囊技术研究必将取得重大进展.满足不同应用环境需求的材料开发及加工和改性技术日趋成熟，条件温和且易于规模化生产的制备技术及专项仪器与设备的开发成功将为微胶囊的临床应用提供更加有力的技术支持;
关键词：锁阳；神经内分泌；免疫
中药锁阳（Cynomorium songaricum Rupr）为锁阳科草本植物锁阳的干燥肉质茎。主产于我国西北地区，系分布于甘肃、新疆、青海、内蒙、宁夏等地的沙生植物。性甘、温，具补肾、助阳、益精、润肠、健胃、消食、补血及养身之功效，是兴阳益精、抗衰老的重要药物。研究表明锁阳体内富含多种氨基酸及微量元素，已检测并确定的氨基酸有17种之多，其中苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、异亮氨酸、缬氨酸5种为人体必需氨基酸；微量元素达24种，其中如Fe、Cu、Zn、Mn、Ni、Co、Mo等7种均为WHO公布的人体必需微量元素。锁阳还含有如三萜类、甾体类、鞣质类、多糖类、有机酸以及多种挥发性物质〔1〕，而锁阳所富含的这些物质均进一步说明了锁阳较高的营养价值与药用价值。通过现代药理学研究证实，这些成分单独或联合发挥了如增强机体免疫功能、改善机体内分泌功能、提高机体清除自由基能力、增强机体耐缺氧及抗应激能力等多种生物学活性，为锁阳的“补肾、助阳、益精、养身”等功效提供了现代医学的科学依据，也为锁阳进一步开发利用以及促进西部地区主产中药材走向世界奠定了基础。本文着重就锁阳对神经内分泌、免疫系统的调节进行探讨。
1 锁阳对神经内分泌、免疫系统影响的理论探讨
现代医学研究表明，神经内分泌系统与免疫系统之间具有广泛而密切的网络联系，神经内分泌系统对免疫系统的调控主要通过神经递质、神经肽、激素与免疫组织器官上存在的相应受体结合等途径实现对免疫功能的调节；免疫系统则通过免疫应答反应所产生的各种生物活性分子实现对神经内分泌的反馈调节。即三大系统通过神经递质、神经肽、激素及免疫分子等相互紧密联系，构成机体内多维立体网络调控(NEI-网络)，以从整体水平上维持机体的正常生理功能。中医学理论的整体观与现代医学的神经内分泌免疫调节（NIM）网络学说非常相近，可以认为，NIM网络是对中医学整体观的深刻化和客观化〔2〕。以此作为基点，进行中医药现代化研究，是近年来的一个飞跃和重大的进步。
肾为先天之本，元气之根，主骨生髓。肾精可以充养骨髓，而骨髓是免疫细胞增殖、分化和成熟的场所。因此免疫与中医的肾脏具有密切的关系。且中医之“肾”本质上包括了下丘脑-垂体-肾上腺皮质、甲状腺、性腺体功能，即神经内分泌系统之功能。而现代医学研究亦表明，肾的生理功能涉及面很广，与生长发育、抗病能力、生殖、骨骼、水液代谢、呼吸、循环、消化、神经、内分泌、脑、髓、发、耳、齿均有密切关系，是对下丘脑-垂体-靶腺之神经、内分泌、免疫、生化代谢等生理的概括。即就是，中医之“肾”与现代医学之“肾”在本质上有着异曲同工之妙。随着对中医肾本质研究的不断深入，表明中医肾虚证不仅有脑垂体及其所属三个靶腺(肾上腺、甲状腺、性腺)轴上不同环节、不同程度的功能紊乱，同时还存在免疫功能的紊乱。大量实验证实肾虚证与神经内分泌免疫网络有内在联系，且证是一种综合性的功能态，与肾虚证相对应的是综合性功能网络(神经内分泌免疫网络)以及调控中心(下丘脑)，补肾中药能改善和提高神经内分泌免疫功能，具有多环节、多途径的调节作用。并且通过对肾阳虚证的深入研究提示，由于补肾中药能特异性地提高下丘脑的关键性功能――促肾上腺皮质激素释放激素的表达，从而发挥下丘脑作为调控中心来调节NIM调节网络的作用〔3，4〕。
如前所述，锁阳在中、蒙药中是常用药，是补肾、兴阳益精、抗衰老的重要药物。通过改善机体内分泌、免疫系统功能可能是其发挥兴阳益精、延缓衰老功效的基本机制。近来很多学者从化学、药理及临床的研究证明，锁有多种生理活性，特别在免疫、抗衰老、调节内分泌、改善性机能及润肠通便、治疗老年性疾病上是个理想的药物。
2 锁阳对神经内分泌、免疫系统影响的实验研究
2.1 对内分泌系统、生殖系统的影响
已有大量研究表明补肾中药具有肾上腺皮质激素样作用。其作用机理可能有二：一是补肾中药促进了垂体-肾上腺皮质系统，使之分泌较多的皮质激素；二是可能药物本身含有类似皮质激素样物质，或皮质激素物质的前体，可在体内转变为皮质激素。在对锁阳的研究中发现锁阳对人体性功能、肾上腺皮质分泌功能都具良好的增强和促进作用。锁阳提取物可明显对抗氢化考的松引起的体重下降。从形态学角度研究发现氢化考的松模型组动物肾上腺皮质萎缩明显，束状带变窄，细胞变小，无论是锁阳提取物还是复方锁阳冲剂可显著对抗氢化考的松引起的肾上腺萎缩。说明锁阳提取物及复方锁阳冲剂对肾上腺皮质的作用表现为促进其分泌，并保护肾上腺皮质，拮抗外源激素的反馈抑制。揭示对肾脏的作用主要表现为促进肾上腺皮质的功能〔5，6〕。Abd El-Rahmand等报道未成熟小鼠每天口服1次绯红锁阳水提取物，6天后能引起早熟的产生，在对状态的检测中发现，绯红锁阳提取物组数量明显增加，的活动力增强，异常的数量减少。组织学显示给药组较对照组生成明显增加，输精管中充满〔7〕。
临床研究表明，复方锁阳冲剂可直接改善肾虚老人衰老征象，降低衰老证积分值，增加肺功能及左右手握力〔8〕。以温阳补肾为主，兼以益气健脾、填精养血的复方锁阳冲剂可用于多种以肾阳虚为主要病机的慢性疾病，特别是对长期依赖糖皮质激素的血小板减少性紫癜、哮喘、男性性功能障碍等患者疗效尤为突出〔9〕。
2.2 对神经系统的影响
有学者就中药锁阳对痴呆病大鼠学习记忆能力及相关脑区突触体超微结构变化的影响作用进行了探讨，结果表明喂锁阳1.5个月后，通过迷宫的时间比不喂药的模型组时间短缩了39.74 %，同时突触后膜致密物质的厚度明显增加〔10〕。提示锁阳能够明显改善痴呆病模型鼠记忆力的下降。
同时有人也进行了锁阳对大鼠线粒体的影响进行了研究。线粒体是细胞活动时能量合成与供应站，也是细胞内对缺氧最敏感的细胞器。研究表明游泳训练大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体的数目增多、体积增大，嵴变得致密，电子密度增加。但部分线粒体表现为退行性改变，体积明显增大，为正常体积的数倍，接近球形，嵴断裂，甚至出现空泡；这些变化提示运动训练的负荷过大，致使线粒体出现受损。如果损伤进一步发展，则线粒体出现崩解消失，数目减少，最终导致神经系统的功能下降，机体运动能力降低。而在同一实验条件下，小脑Purkinje氏细胞线粒体较其他部位更易出现损伤。
在游泳耐力训练对照性研究中，如同时给大鼠兼喂锁阳，发现大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体未见损伤变化，虽然给药组线粒体的数目增多，体积增大，以及数密度和面密度与空白游泳组接近，且均大于不游泳组，但其体密度则低于游泳组，而接近于不游泳组。有研究报道，线粒体在数量和外膜面积不变的情况下，其体积的改变与形状有关，越接近球形，体积越大。实验中，空白游泳组大鼠体密度大于游泳兼喂锁阳组，正是由于游泳组大鼠的线粒体部分发生了退行性变化，线粒体膨胀肿大，而后者线粒体的退行性变化消失所致。同时实验结果显示，游泳兼喂锁阳的大鼠线粒体的比表面明显大于单纯游泳组。比表面的大小反映线粒体的物质交换率，比表面越小，物质交换率越低，而比表面减小最常见的原因是线粒体的肿胀。锁阳能使游泳训练的大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体的比表面增大〔11〕。提示锁阳可能具有延缓线粒体损伤变化的过程，以及促使线粒体损伤及时恢复的双重作用，从而加强了线粒体的能量交换效益，进一步提高了细胞的整体能量代谢水平，防止运动性疲劳的过早出现。
自由基为细胞代谢过程中连续不断产生的具有高度活性的物质，它对机体具有多方面的损害作用。如果机体同时伴有清除自由基酶活力的低下，机体中过量自由基可迅速与核酸、蛋白质、氨基酸、脂质等反应，导致碱基缺失，氢键破坏，蛋白质交联，多肽链断裂，发生脂质过氧化反应，生成丙二醛，加快细胞中DNA、蛋白质、脂膜等损伤，促进细胞凋亡发生。而脑神经细胞是氧代谢最为活跃，同时也是自由基生成最多，而最易受自由基损伤的部位。现在已有大量研究表明锁阳能够显著提高SOD、CAT酶活性、降低MDA等自由基的蓄积〔1，12〕，提示增强机体清除自由基能力亦为锁阳对脑神经细胞保护机制之一。
2.3 对免疫系统的影响
锁阳能兴奋骨髓造血功能，使小鼠粘系祖细胞（CFU-D）的产出率明显增加〔13〕。骨髓乃造血器官，为造血干细胞增殖分化及免疫细胞增殖、分化和成熟的场所。现代医学证实肾皮质分泌的促红细胞生成素（EPO）、肾上腺皮质分泌的糖皮质激素均可刺激骨髓血细胞的成熟。中医学认为肾主骨生髓，肾虚则不能充养骨髓。锁阳经补肾而兴奋造血功能，使中医学之肾主骨生髓与现代医学之肾、髓关系得到了进一步的统一，也提示了锁阳可从免疫细胞的生成初期即可发挥免疫调节作用。锁阳可使阳虚小鼠外周免疫器官脾脏指数明显恢复。在细胞免疫功能方面，锁阳能使阳虚小鼠降低的中性粒细胞升高，可明显对抗氢化可的松引起的腹腔巨噬细胞吞噬功能及脾脏淋巴细胞转化率的降低。另外，锁阳对阳虚小鼠及正常小鼠体液免疫功能有明显的促进作用，可增加小鼠脾脏溶血空斑形成细胞数，促进免疫球蛋白的形成〔14，15〕，锁阳复方制剂对实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)滴度降低，血清IFN-γ、TNF-α含量减少〔16〕。提示该制剂可明显调节细胞因子水平、抑制自身免疫抗体的生成，从而改善机体免疫功能。
3 按语
综上所述，锁阳为补肾益精、延缓衰老的重要中草药，有着较高的营养价值与药用价值。锁阳对神经内分泌、免疫系统的调节改善作用不仅有着其广泛的理论基础，而且也有着可靠的科学实验依据，为其开发利用奠定了坚实的基础。但是，在对锁阳进一步的开发性研究中，有以下两点必须予以正视并加以深入探讨：（1）锁阳味甘性温，为补肾阳常用药，这一点已得到了医学界广泛认可，同时也有如前所述的大量实验结果的支持。但也有人从锁阳功用主治、使用宜忌、临床应用、产地及药材进行论证，认为锁阳乃补阴药，锁阳之所以可以用于阳虚病证中乃是基于阳生阴长之理论基础，认为其性非温，属平或凉，且提到迟华基教授用锁阳复制阴虚的小白鼠动物模型，得到的却是阳虚模型〔17〕。虽然此实验的具体报道未曾在公开文献中见到，但却有我院对类似研究结果进行了报道。我院邱桐、延自强等在探讨锁阳补阳功效的研究中意外地发现，从临床表现或病理组织学及血浆睾酮、皮质醇等方面，灌饲锁阳提取物小鼠都更接近于肾阳虚证的主要辨证要点，特别是锁阳小鼠还具有典型的下丘脑-垂体-性腺轴功能受抑的病理特征，而此特征是激素复制肾阳虚模型难以比拟的，因而对锁阳的性味及补肾益精之功效提出了质疑〔18~20〕。（2）虽然如前所述已有大量研究表明锁阳可从造血功能、免疫器官、免疫细胞、免疫分子等各个层次发挥免疫调节作用，但也有研究表明锁阳并不能改善氢化可的松引起的胸腺萎缩、淋巴细胞的下降、二硝基氯苯所致的迟发型超敏反应降低。
有人认为这两点差异性研究结果不值一提，但我们纵观所有锁阳的现代研究时发现，近20年来，专门针对锁阳的药理学研究报告并不多见，此类差异性研究结果（1991年报道）已在很大程度上影响了医务工作者对锁阳性能的全面认识。我们发现在有关讨论锁阳的文献或著作中，大多数尽量避免提及此类差异性研究报告，而只精选地论述锁阳改善肾虚或免疫力低下的功效，即使是一些较为权威性的著作也只能是将其改善作用及这两点质疑一并略列，未能加以深入阐明。尽管如此，此疑问仍一直未得到研究工作者的重视，没有专门就此结果进行大样本、同条件下的对照性研究。其实，此类研究结果的报道有可能给研究者提供一个重要的思路，即锁阳的产地、炮制、剂量及给药时间、动物条件等不同均有可能是锁阳差异性药效产生的重要影响因素。因而，在对锁阳的进一步开发性研究中，应客观地验证此类差异性研究报道，阐明可能存在的影响因素，为更深入研究奠定基础。
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很多病人发病之初感觉倦怠，双腿沉重，早上起来后，脸部水肿，像“胖了”一样，到医院检查，发现小便中有蛋白或潜血，被确认为此病。
此病的常规治疗，往往采用口服激素、雷公藤、环磷酰胺等药物来控制尿蛋白、潜血。刚开始治疗效果还明显，检验指标很快好转、消失，但遇到感冒、劳累又发作。于是，又开始使用激素，如此反复，一次比一次加重，渐渐出现恶心、呕吐等肾功能不全症状。
其实道理很简单，小便中出现蛋白和潜血是因肾小球基底膜受到了严重损伤，单纯使用一些控制性药物，从指标上看尿蛋白、潜血暂时消失了，并不等于此病治好了，这些激素类药物有明显的副作用，治标未治本，指标今天下降明天又会上升。
误区二：药物的滥用与乱用。
中药有十八反十九畏，就是指药物的相互配伍禁忌问题，西药也有配伍禁忌，很多化学药不能同时使用。然而临床上治疗上经常把降低免疫力的激素，雷公藤，环磷酰胺与提高免疫力的黄芪注射液，金水宝，香菇多糖注射液，胎盘片等合用。如此，一是造成患者资金的浪费，二是导致疾病缠绵难愈，病情反复。我们不可否认，激素在控制急性期的尿蛋白有很好的效果，但使用时间不能超过3个月。对慢性肾病患者尽量不要使用激素。
其次，迷信偏方。有些偏方是可治疗疾病，但对于某一位患者的病情却不一定适合，肾炎的治疗是需要一定的疗程和规律用药的，患者接受治疗后就应该按照医生为其制订的治疗方案坚持治疗，切不可迷信偏方，尤其不可瞒着主治医师用药，以免耽误治疗，加重病情。
另外，频繁、超量应用抗生素。部分患者把肾炎和一般的炎症性疾病（如肠炎、肺炎、膀胱炎等）等同起来，采用抗生素治疗。其实两者有本质的区别，肾炎是由免疫系统异常所引起的，而炎症性疾病则是由细菌感染所致。后者可以用抗生素治疗，而前者的治疗主要是清除抗原物质，抑制异常的免疫反应，主要采用免疫抑制剂。很多抗生素都伴有肾毒性，如果滥用，也可能引起肾损害，加重肾脏病变。
误区三：透析，无法摆脱。
西医认为，尿毒症患者如果开始了血液透析，要想摆脱掉是不可能的，但事实却不尽如此。因为每个人的原发病不一样，导致出现尿毒症的原因及诱因也不完全一样。如果能采取有效的办法治疗原发病去除诱因，摆脱血透是完全可能的。
很多患者在血液透析前，多是病情长期稳定，血肌酐、尿毒氮也相对稳定，并未到非透析不可的程度，残存的肾功能部分仍很可观。往往是由于感冒、发烧、肺部感染、腹泻肠炎、泌尿感染、高血压控制不良，外伤或是与别人发生纠纷情绪激动，或者工作疲劳未注意休息等情况，导致病情发生恶化而透析的。对于此种情况，如能解决原发病，使患者拉长透析间隔的时间，最终摆脱透析是完全可能的。
如果不抓住机会迅速正确地治疗，肾单位大量坏死，最终无法逆转，就只有依赖透析了。透析带来的巨大费用和不适，成为此病患者和家庭难以承受的负担。
误区四：换肾，最好的解决办法。
近几年媒体对换肾等器官移植的悲情故事宣传，使得不少人一听尿毒症就联想到换肾。事实上，很少有人能幸运地换肾成功，因为肾源太少，如果不是直系亲属能够提供，按照我国的法律，等待尸体肾的机会而且又能配型成功的太少了。而且并非每一次移植都能成功，万一失败，病人还要继续接受透析治疗，甚至面临再度换肾。
还有一些疾病是不建议换肾的，如一些患者有慢性肝炎或肝功能不正常的，肾炎活动期、消化性溃疡、尿路感染及伴有下尿路梗阻者，均不建议作肾移植。
其实换肾并不能一劳永逸，移植术后，病人要终身服用抗排斥药物，每月需要相当的费用，算起来与透析差不多。美国医疗专家统计：换肾后的平均生存期为7年，而中国肾脏移植后生存期一般为5～7年。
误区五：盲目忌盐。
医学上对肾炎患者的盐摄入量的控制是很严格的，主张这类患者“限盐”，但并非许多人认为的“忌盐”。盐是机体组织代谢必不可少的元素，长期禁盐不仅起不到缓解病情的作用，反而会使许多脏器功能下降，不利于恢复，轻者使病情迁延，重者危及生命。通常情况下，若无明显水肿和高血压，每日补充3～5克食盐即可；重度水肿或高血压者，可适当减少盐的摄入，每日1～3克或遵医嘱为宜。
误区六：吃动物肾脏可以滋补肾脏。
其实动物的肾脏虽然蛋白质含量较高，但不宜食用。因其胆固醇、嘌呤含量也很高，会加重肾脏负担。
误区七：多饮水会加重肾脏负担。
实际上恰恰相反，人体内的代谢产物有很大一部分要是从尿液中排出体外的。若尿量不足，就可能造成体内的代谢产物堆积，加重肾脏的损害。
一、选择题(2.5×20=50分)
1.(2014·海南，12)关于人体内激素的叙述，错误的是()
A.肾上腺素的分泌活动不受神经的直接支配
B.胰岛素的合成需要mRNA和核糖体的参与
C.肾小管上皮细胞是抗利尿激素的靶细胞之一
D.血糖调节中胰岛素和胰高血糖素的作用相互拮抗
[答案] A
[解析] 中枢神经系统可直接通过神经支配肾上腺释放肾上腺素;胰岛素是蛋白质，合成时翻译过程需要mRNA和核糖体的参与;抗利尿激素能提高肾脏肾小管和集合管对水的重吸收，这一过程是肾小管上皮细胞参与完成的;胰岛素(降低血糖水平)和胰高血糖素(升高血糖水平)相互拮抗，共同维持血糖含量的稳定。
2.(2014·新课标Ⅱ，3)关于在正常情况下组织液生成与回流的叙述，错误的是()
A.生成与回流的组织液中氧气的含量相等
B.组织液不断生成与回流，并保持动态平衡
C.血浆中的有些物质经毛细血管动脉端进入组织液
D.组织液中的有些物质经毛细血管静脉端进入血液
[答案] A
[解析] 血浆中的液体渗透到组织间隙，形成组织液，含有较多的氧气，与组织细胞进行代谢交换的组织液氧气含量较少，即回流的组织液氧气含量较少。内环境中的组织液的量通过不断生成与回流，保持一定的量，对于维持内环境的稳定具有重要意义。正常情况下，在毛细血管处，有些物质(细胞需要的营养物质)进入组织液，组织液中的细胞代谢废物也会从毛细血管静脉端进入血液。解答本题时易误认为产生和回流的都是组织液，氧气浓度相同。
3.据图判断，下列描述正确的是()
①对于组织细胞的正常生理活动，过程a较过程b和c更为重要 ②组织液中的CO2有害无益 ③组织液中的物质是有变化的 ④过程b或c受阻可导致组织水肿
A.①③ B.①②
C.②④ D.③④
[答案] D
[解析] 过程a、b、c对于维持内环境的稳态都是必需的;组织液中的CO2浓度太高或太低，会出现病理反应，但并非一定有害无益，如CO2扩散至血液中可刺激呼吸中枢的兴奋;组织细胞的代谢活动处于不断变化中，因而组织液中的物质是有变化的;过程b或c受阻可使组织间隙渗透压增高，导致组织水肿。
4.人体稳态的调节能力是有一定限度的。下列现象属于内环境稳态失调的是()
A.寒冷时出现寒颤
B.从平原到高原，有的人出现肺水肿症状
C.接受抗原刺激后，B淋巴细胞增殖和分化
D.饮水不足时，抗利尿激素释放增加
[答案] B
[解析] 稳态是指正常机体通过调节作用，使各器官、系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定的状态。参与调节的机制是神经—体液—免疫调节网络，稳态调节一般包括体温、水盐、血糖、酸碱度等方面的调节。A 是受寒冷刺激时的体温调节，C是免疫调节，D是水盐平衡调节，而B仅是对环境变化的一种生理性“适应”。
5.下图表示具有生物活性的蛙坐骨神经—腓肠肌标本，灵敏电流计连接在坐骨神经表面，下列相关叙述不正确的是 ()
A.电刺激①处，电流计指针会发生反向的两次偏转
B.电刺激①处或②处均可引起腓肠肌的收缩
C.电刺激②处，电流计能记录到两次电位变化
D.神经纤维上兴奋的传导方向与膜内的电流方向相同
[答案] C
[解析] 图表示具有生物活性的蛙坐骨神经—腓肠肌标本，神经末梢与肌细胞的接触部位类似于突触，那么兴奋传递方向在此处只能是神经肌肉，且是电信号与化学信号的互变，电刺激①处，电流两次经过灵敏电流计，电流计指针会发生方向相反的两次偏转，A正确;电刺激①处产生的冲动可以由神经传递到肌肉，引起肌肉的收缩，直接电刺激肌肉也可以引起肌肉的收缩，B正确;电刺激②处，产生的神经冲动不能传递到神经纤维上，故电流计不能记录到电位变化，C错误;由于兴奋在神经纤维上的传导方向是双向的，且膜内电流方向代表了兴奋的传导方向，D正确。
6.图甲是青蛙离体的神经—肌肉标本示意图，图中AB+BC=CD，乙是突触放大模式图。据图分析，下列说法正确的是()
A.刺激C处，A、D处可同时检测到膜电位变化
B.刺激D处，肌肉和F内的线粒体活动均明显增强
C.兴奋从E到F，发生“电信号化学信号电信号”的转变
D.③的内容物释放到②中主要借助生物膜的流动性
[答案] D
[解析] 刺激C处，形成的兴奋可以在神经纤维上双向传导，故A可以测到膜电位变化，兴奋可以通过突触从C传向D，故D可以测到膜电位变化，但是兴奋通过突触所用时间要比在神经纤维上传导所用时间长，故A错。刺激D处，兴奋无法通过突触传递到C，故C处轴突末梢突触小泡线粒体活动不会加强，肌肉不会兴奋，故肌肉线粒体活动也不加强，故B错。E为突触后膜，F为突触前膜，故兴奋只能从F传到E，发生“电信号化学信号电信号”的转变，故C错。③突触小泡的内容物递质释放到②突触间隙中，依赖细胞膜的胞吐，与生物膜流动性相关，故D正确。
7.将记录仪(R)的两个电极置于某一条结构和功能完好的神经表面，如下图，给该神经一个适宜的刺激使其产生兴奋，可在R上记录到电位的变化。能正确反映从刺激开始到兴奋完成这段过程中电位变化的曲线是()
[答案] D
[解析] 从图中可以看出，由于两个电极与细胞膜外侧相连，则开始时两极间的电位差为零，施加一有效刺激后，记录仪的指针将向不同方向偏转两次，即会形成两个相反的波峰，所以答案选D。
8.甲、乙、丙三种植物激素及NAA的作用模式如图所示，图中“+”表示促进作用，“-”表示抑制作用，下列叙述错误的是()
A.甲、乙、丙皆为非蛋白质的小分子有机物
B.甲、乙皆可促进果实成熟
C.乙、丙之间具有协同作用
D.甲、乙之间具有拮抗作用
[答案] B
[解析] 甲、乙、丙分别为脱落酸、赤霉素，生长素。甲、乙都不能促进果实成熟。
9.下列有关人体生命活动调节的叙述错误的是()
A.免疫系统通过识别并清除异常细胞、病原体等，实现其维持稳态的作用
B.兴奋在两个神经元之间传递的过程中，不会出现膜的转移和融合
C.激素起作用后即被灭活，故机体需源源不断产生，以维持其含量的动态平衡
D.下丘脑能调控垂体相关激素的分泌，进而调控甲状腺、性腺等内分泌腺的活动
[答案] B
[解析] 免疫系统具有免疫清除功能，避免因疾病的发生导致内环境稳态的破坏;激素与靶细胞表面的受体结合后会灭活，因此需不断产生以维持生命活动的需要;下丘脑通过分级调节、反馈调节机制调节甲状腺、性腺等内分泌腺的活动;神经递质存在于突触小泡中，神经递质的释放需突触小泡与突触前膜发生融合。
10.若H7N9禽流感病毒侵入人体，机体免疫应答过程中不会发生的是()
A.吞噬细胞摄取和处理病毒B.T细胞合成并分泌淋巴因子
C.浆细胞进行分裂并分泌抗体D.B细胞增殖分化形成记忆细胞
[答案] C
[解析] 体液免疫的过程中，吞噬细胞摄取处理病毒，暴露抗原决定簇(H7、N9)，并将之呈递给T细胞，T细胞将抗原呈递给B细胞并分泌淋巴因子，促使B细胞增殖分化为记忆细胞和浆细胞(效应B细胞)。浆细胞是成熟的功能性细胞，不再进行细胞分裂。因此，ABD正确，C错误。
11.如图表示胰岛素与胰高血糖素在调节血糖代谢中的相互关系，当血糖浓度降低时，激素①分泌量增加。据图分析下列叙述不正确的是()
A.饭后半小时，图中的激素②分泌量增加，该激素是由图中的胰岛A细胞分泌的
B.结扎胰导管后导致腺泡组织变性，但胰岛无变化，结扎动物不产生糖尿
C.激素①和激素②都作用于肝脏，但二者发挥作用的效果不同
D.腺泡细胞的分泌物不含有激素，也不会进入内环境发挥作用
[答案] A
[解析] A项错误：当血糖浓度降低时，激素①分泌量增加，说明激素①为胰高血糖素，由胰岛A细胞分泌，饭后半小时，图中的激素②分泌量增加，该激素是胰岛素，是由图中的胰岛B细胞分泌的;B项正确：结扎胰导管后胰岛无变化，能产生胰岛素，结扎动物不会产生糖尿的症状;C项正确：胰岛素促进肝糖原合成，胰高血糖素促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖;D项正确：腺泡细胞分泌多种消化酶，正常情况下其分泌物不含有激素，消化酶也不会进入内环境发挥作用。
12.下图表示多种植物激素对豌豆幼苗生长的调节作用，下列说法不正确的是()
A.①代表的植物激素是细胞分裂素
B.激素②③在细胞伸长过程中具有拮抗作用
C.a浓度和b浓度对细胞伸长的作用不同，体现了激素②的作用具有两重性
D.在幼苗生长过程中，除了图中的激素①②③外还有其他植物激素的作用
[答案] A
[解析] 图中激素①②都能促进细胞伸长，具有该作用的激素是生长素和赤霉素，细胞分裂的作用是促进细胞分裂。
13.(2015·新课标Ⅱ，5)下列与病原体有关的叙述，正确的是()
A.抗体可以进入细胞消灭寄生在其中的结核杆菌
B.抗体抵抗病毒的机制与溶菌酶杀灭细菌的机制相同
C.Rous肉瘤病毒不是致癌因子，与人的细胞癌变无关
D.人感染HIV后的症状与体内该病毒浓度和T细胞数量有关
[答案] D
[解析] 抗体分布于血清或者血浆中，不能进入细胞起作用，A错误;抗体消灭病原体的作用是通过与抗原特异性结合，抑制病原体对细胞的侵染或抑制病原体繁殖，并形成细胞集团或沉淀，被吞噬细胞吞噬消化，溶菌酶的作用是直接溶解、破坏细菌结构，B错误;Rous肉瘤病毒是一种诱发基因突变的生物致癌因子，C错误;T细胞是特异性免疫中起重要作用的细胞，HIV的宿主细胞为T细胞，因此感染HIV后，感染者体内HIV浓度和T细胞的数目，息息相关，D正确。
14.(2015·北京)乙肝疫苗的有效成分是乙肝病毒的一种抗原。接种该疫苗后，人体会产生相应抗体。该抗体()
A.由T淋巴细胞产生B.可与多种抗原结合
C.可裂解乙肝病毒D.可被蛋白酶水解
[答案] D
[解析] 抗体由浆(效应B)细胞产生，与抗原结合具有特异性，其作用原理是抗原与抗体结合，阻止抗原对细胞的黏附或者抑制病原体繁殖，最后形成细胞集团或沉淀，抗体不能直接裂解抗原，因此ABC错误。抗体是一种分泌蛋白，其化学本质是免疫球蛋白，因此能被蛋白酶水解，D正确。
15.现有甲状腺激素、胰岛素、肾上腺素、生长激素、胰高血糖素五种激素。a、b、c、d、e分别代表其中的一种。图中除d、e两种激素为拮抗作用之外，其余直接相邻的激素之间在某些生理作用方面均为协同作用。下列说法错误的是()
A.a、c、e分别代表的激素为生长激素、肾上腺素、胰岛素
B.a、b两激素在生长发育方面具有协同作用，a侧重促进生长，b侧重促进发育
C.d激素最主要的作用部位是肝脏
D.切除下丘脑与垂体的联系后，受影响最小的是激素b、c
[答案] D
[解析] 由于d、e为拮抗作用，其余直接相邻激素之间都是协同作用，故a为生长激素，b为甲状腺激素，c为肾上腺素，d为胰高血糖素，e为胰岛素，A正确;生长激素侧重促进生长，甲状腺激素侧重促进发育，B正确;胰高血糖素的作用为促进肝糖原的分解和非糖物质的转化，C正确;切除下丘脑和垂体的联系后，甲状腺激素的分泌受影响较大，D错误。
16.如图是医院验血报告单的部分截图，下列分析合理的是()
甲患者
检测项目 检测结果 正常值 T3 4.1 ng/dL 10～200 ng/dL T4 2.8 μg/dL 5.5～12 μg/dL TSH 22.7 ulu/mL 0.2～7.0 ulu/mL 乙患者
检测项目 检测结果 正常值 T3 345.1 ng/dL 10～200 ng/dL T4 15.8 μg/dL 5.5～12 μg/dL TSH 1.1 ulu/mL 0.2～7.0 ulu/mL
注：T3和T4均反映甲状腺激素水平，TSH反映促甲状腺激素水平
A.甲可能是甲亢(甲状腺功能亢进)患者，乙可能是甲状腺肿大患者
B.正常人刚从寒冷的室外进入医院就抽血体检，检测结果中甲状腺激素的含量与正常值相比可能会偏低
C.促甲状腺激素释放激素和甲状腺激素都能调节TSH激素的分泌
D.遇到紧急情况时甲状腺激素增多，心率加快，内环境的稳态失衡
[答案] C
[解析] 促甲状腺激素释放激素可作用于垂体使其分泌的TSH量增加，当甲状腺激素含量增高到一定程度，又会反过来抑制垂体的分泌，使TSH激素量减少，C正确。甲可能是甲状腺肿大患者，乙可能是甲亢(甲状腺功能亢进)患者，A错误;甲状腺激素可促进产热，寒冷条件下，体内甲状腺激素较高，进入医院立刻抽血体检，自然甲状腺激素指标偏高，B错误。
17.将枪乌贼巨大轴突置于体内组织液的模拟环境中，下列分析错误的是()
A.增大模拟环境中K+浓度，静息电位的绝对值变小
B.增大模拟环境中Na+浓度，达到动作电位峰值所需时间变短
C.减小
模拟环境中Na+浓度，动作电位的峰值变小
D.静息时细胞膜对K+通透性变大，静息电位的绝对值不变
[答案] D
[解析] 细胞外Na+浓度比细胞内高，受一定强度的刺激后，Na+内流，产生动作电位。若模拟环境中Na+浓度越高，Na+内流则越快，刺激引发动作电位所需时间变短，动作电位的峰值越大，A项、B项正确。如果模拟环境中Na+浓度，膜内外电位差减小，则动作电位的峰值变小，故C正确;细胞外K+浓度比细胞内低，静息状态时，K+通道开放，K+通过易化扩散的方式外流到膜外，产生静息电位。若模拟环境中K+浓度越高，则K+易化扩散越慢，产生的静息电位越低;反之，若质膜对K+通透性变大，则静息电位的绝对值越大，D项错误。
18.对小鼠按下列步骤进行实验：①注射放射性碘，②注射一定量促甲状腺激素。定时进行甲状腺放射性强度检测，结果如图所示，下列分析正确的是()
A.放射性碘经协助扩散进入甲状腺细胞
B.若不注射促甲状腺激素，则曲线下降速率加大
C.图示时间内，小鼠血液中甲状腺激素不含放射性碘
D.曲线下降段，小鼠血液中能检测到放射性碘
[答案] D
[解析] 放射性碘经主动运输方式进入甲状腺细胞，A错误;促甲状腺激素可作用于甲状腺，促进甲状腺激素的合成与分泌，若不注射促甲状腺激素，则曲线下降速率减小，B错误;合成甲状腺激素需要碘，甲状腺细胞分泌甲状腺激素会导致甲状腺中的放射性强度下降，因此在图中曲线下降段，小鼠血液中甲状腺激素含有放射性碘，C错误、D正确。
19.下图表示人体生命活动调节的一种方式，相关叙述不正确的是()
A.若分泌物为甲状腺激素，则可直接反馈调节的靶器官是垂体和甲状腺
B.若分泌物为促甲状腺激素释放激素，则分泌细胞位于下丘脑中
C.若分泌物为甲状腺激素，则可反馈调节下丘脑细胞的分泌活动
D.若分泌物为促甲状腺激素，则甲状腺为靶器官
[答案] A
[解析] 甲状腺激素是由甲状腺分泌的，当甲状腺激素分泌较多时，会抑制下丘脑和垂体的分泌活动，因此，甲状腺激素直接反馈调节的靶器官是下丘脑和垂体;促甲状腺激素释放激素是由下丘脑分泌的;促甲状腺激素作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素。
20.以枪乌贼的粗大神经纤维作材料，在神经纤维某处的细胞膜内外放置电极a和b(如下图)，在图中M点给予一次适宜刺激，通过电压表测量神经细胞膜内、外电位差(膜内外电位差=膜外电位-膜内电位)。坐标图中符合实验结果的曲线是()
A.① B.②
C.③ D.④
[答案] B
[解析] 由图可以看出电压表测量的是细胞内外的电位差，未兴奋时为静息电位，兴奋时为动作电位。M点受到刺激，a点受到兴奋前为静息电位，表现为外正内负，膜电位为正值;M点受到刺激，a点受到兴奋时为动作电位，表现为外负内正，膜电位为负值;a点兴奋后，动作电位恢复到静息电位，膜电位再变回正值，故选B。
二、非选择题(50分)
21.(10分)(2015·广东深圳二模)某水产动物幼体均为雌性，存在性反转现象。下图表示该种动物在自然状态下性反转相关的生理机制，下表为有关研究结果。请回答。
组别 褪黑激素 幼体数 中间型数 雄性数 对照组(正常饲喂) 174.3(ng/L) 18 14 4 实验组(饥饿处理) 253.6(ng/L) 18 7 11 (1)图中下丘脑分泌的激素A为________，该激素通过________运输到垂体。该动物的性别表现直接取决于体内________________(两种激素)相对含量的变化。
(2)脊髓胸段含有反射弧结构中的________，反射弧内信息传导和传递的形式为________。该种动物性反转的调节方式为________。
(3)表中数据表明，饥饿处理使该种动物雄性反转率提高了________，雄性个体摄食量大，生长速度快，结合图表分析水产养殖提高该种动物产量的方法是______________。
[答案] (1)促性腺激素释放激素 体液 促黄体素和卵泡刺激素
(2)神经中枢 电信号和化学信号 神经—体液调节
(3)38.9% 幼体时适当减少营养(幼体饥饿处理使其性反转成雄性个体)，成体时增加营养
[解析] (1)分析题图可知，下丘脑分泌的激素A能通过作用于垂体最终影响生殖腺的发育，所以激素A是促性腺激素释放激素;激素分泌后通过体液运输，选择性地作用于靶器官或靶细胞;图中显示，该动物的性别表现直接取决于体内促黄体素和卵泡刺激素相对含量的变化。
(2)脊髓中含反射活动的低级中枢，反射活动中兴奋既要在神经纤维上传导，也要通过突触传递，所以反射弧内信息传导和传递的形式为电信号和化学信号。图中显示该动物性反转的调节方式为神经—体液调节。
(3)分析表中数据可知，幼体饥饿处理使该种动物雄性反转率提高了11/18-4/18=38.9%;雄性个体摄食量大，生长速度快，结合图表分析可知，水产养殖中幼体时适当减少营养(即幼体饥饿处理使其性反转成雄性个体)，成体时增加营养可提高该种动物产量。
22.(10分)为了研究乙醇对人体神经行为能力的影响，科研人员选取若干自愿者，等量饮用同一种酒，参照世卫组织神经行为能力测试标准，测试简单反应时(对简单信号作出反应的最短时间)、视觉保留(对视觉信号记忆的准确数)和血液中乙醇浓度。以受试者自身未饮酒时为对照，计算能力指数相对值，结果如图所示。请回答下列问题：
(1)测试期间受试者血液中乙醇浓度的变化说明人体能通过调节维持________。
(2)随着血液中乙醇浓度的迅速升高，神经行为能力指数相对值明显降低，可以推测乙醇会________兴奋在相应反射弧上的传输时间，从而降低了机体的反应速度和判断能力。
(3)对视觉信号作出判断与反应需经过的神经中枢位于__________________。
(4)动物实验显示，乙醇能增加脑组织中某种抑制性神经递质与相应受体的结合。由此推测乙醇可能影响了兴奋在________处的传输。
(5)凡有神经系统疾患、视听觉及手部运动障碍者不能作为测试对象，原因是受试者的________必须结构完整和功能正常;甲状腺功能亢进的患者也不宜作为受试者，原因是____________________，从而干扰测试结果。
[答案] (1)稳态 (2)延长 (3)大脑皮层和脊髓
(4)突触 (5)反射弧 甲状腺激素分泌过多会提高神经系统的兴奋性
[解析] (1)受试者血液中乙醇浓度能够在较短时间内下降至较低水平，这是人体通过神经-体液调节维持稳态的结果。(2)饮酒后，神经行为能力指数相对值明显降低，这说明乙醇可能会延长兴奋在相应反射弧上的传输时间，从而降低机体反应速度和判断能力。(3)对视觉信号作出初步反应的低级中枢位于脊髓，作出复杂分析、判断和进一步反应的高级中枢位于大脑皮层。(4)乙醇能增加脑组织中某种抑制性神经递质与相应受体的结合，从而影响了兴奋在突触处的传输，这是饮酒后机体反应速度变慢的可能原因。(5)本实验研究的是乙醇对人体神经行为能力的影响，实际上是测量兴奋在反射弧上传导所用时间的长短，因此只有反射弧结构完整和功能正常的人才能作为测试对象。另外甲亢患者由于甲状腺激素分泌过多会提高神经系统的兴奋性，也不宜作为受试者。
24.(10分)如图为一个蟾蜍屈肌反射实验装置的结构模式图，回答下列问题：
(1)动作电位沿着神经纤维传导时，神经纤维细胞膜内侧局部电流的方向与动作电位传导方向________(相同、相反)。
(2)已知药物X能阻断蟾蜍的屈肌反射活动，肌肉不能发生收缩，但不知是阻断神经纤维上的兴奋传导，还是阻断神经元之间的兴奋传递，或是两者都能阻断。现有一个如上图所示的屈肌反射实验装置，请利用该实验装置从A、B、C、D、E中选择四个位点做实验位点进行探究。(在实验位点可以进行药物处理或电刺激。假设药物X在实验位点起作用后，其作用效果在实验过程中都不能消除)。
实验步骤：①将药物X放于________点，再刺激________点;观察记录肌肉收缩情况。
②__________________;观察记录肌肉收缩情况。
实验结果预测及相应结论;
若__________________，说明药物X是阻断神经元之间的兴奋传递;
若__________________，说明药物X是阻断神经纤维上的兴奋传导;
若__________________，说明药物X是两者都能阻断。
[答案] (1)相同
(2)实验步骤：①D E
②将药物X放于B点，再刺激C点
实验结果预测及相应结论：
①处理后肌肉收缩，②处理后肌肉不收缩
①处理后肌肉不收缩，②处理后肌肉收缩
①处理后肌肉不收缩，②处理后肌肉也不收缩
[解析] (1)动作电位时，受刺激部位的神经纤维膜外为负电荷，膜内为正电荷，未兴奋部位膜外为正电荷，膜内为负电荷，而电流方向是由正电荷向负电荷流动，所以在膜内是由兴奋部位向未兴奋部位流动，这与动作电位传导方向是相同的。
(2)观察该结构模式图，由于兴奋是从前一个神经元的轴突传递到后一个神经元的树突或细胞体，所以在正常情况下，动作电位的流动方向是EDCBA，要知道药物究竟阻断神经纤维上的兴奋传导，还是阻断神经元之间的兴奋传递，可以①将药物放在D处，刺激E处，观察肌肉的收缩情况;②将药物放在B处，刺激C处，观察肌肉收缩情况。若①处理后肌肉收缩，②处理后肌肉不收缩，说明药物X是阻断神经元之间的兴奋传递，若①处理后肌肉不收缩，②处理后肌肉收缩，说明药物X是阻断神经纤维上的兴奋传导，若①处理后肌肉不收缩，②处理后肌肉也不收缩，说明药物X是两者都能阻断。
25.(10分)为了研究早餐质量对学生血糖和胰岛素水平的影响，某研究小组选取40名健康学生志愿者，按平时早餐习惯分成不进早餐组、高糖组、高脂高蛋白组和均衡营养组，按组别给予相应早餐，并分别于空腹(餐前)和餐后1、2、3小时取静脉血检测血糖浓度和胰岛素含量，实验期间不食用其他食物，实验结果见下图。请回答下列问题：
(1)不进早餐组2小时后表现出精力不旺盛，注意力不集中的状态，主要原因是________________________________________________________________________。
在与饥饿漫长的斗争史中，人类虽然取得了前所未有的胜利，但同时也将潘多拉的魔盒打开了。虽然我们生产出了食物，但是为了让牲畜保持健康，我们给它们打抗生素；为了让作物免受虫害乃至丰产，我们向它们喷洒农药：为了消除疾病增强营养，我们甚至被迫在食物中添加了各种维生素和添加剂。在这种困惑中，一个看似能解决食品生产中所有毒副作用的词语悄然面世，这个词就是“有机”。有机看似包打切，但代价相当高昂――而且，这种代价还不仅仅只是花钱那么简单。
食素也好，吃荤也罢，我们烹调的方式表明了人类的本质就是去利用和消化食物。不管我们的食物经过了多少加工或基因改良，和当初那些从树上爬下来的祖先相比，我们的消化系统并没有改变太多。如此说来，是不是工业添加剂添加得越少，我们的食物就能达到越完美的地步呢?事实可能并非如此。
从远古时代起，人类就学会了很多关于食物的知识，我们不但学会了各种人工饲养技术，而且还通过在食物中添加营养元素对营养不良加以消除。这些成就令人钦佩，成就背后的最初动机也是相当高尚的；作为一名医生，我认为以食补来替代药补是种最理想的健康境界。我觉得堪称改变人类疾病史的食物添加剂有三种：叶酸、omega－3脂肪酸和维生素D，叶酸补剂有助于预防神经管缺陷和某些儿童癌症，omega－3脂肪酸的较多摄入会促进脑部发育，提升智力；而乳制品中的维生素D和钙减少了佝偻病的发生。滥用当然不应该，但少量精挑细选的食品添加剂对人类的确是大有益处。
尽管如此，在食物链中引入一些化学物质还是引发了各种担忧。为了让牲畜加速生长而滥用的激素让消费者们苦恼不已，因此那些宣称不舍激素的肉制品比普通肉自然要贵出不少。不过，这样的额外付出自然是合情合理的，不然的话，我们还得尽可能的去了解用在动物身上的各种激素，因为这些激素对人体的影响也不尽相同。
现代食品生产的个主要优势在于减少了食物传染性疾病的发生。虽然偶尔还会爆发一些让消费者患病甚至丧命的大肠杆菌污染事件和紧急召回事件，但我们对于食品入市前详尽的安全措施已经甚少持怀疑态度了，我们在享受美食的同时不用再顾及各种寻常的健康威胁了。我对本地出产的有机食品一直持偏爱态度，但同时我也接受这样的说法如果这些食品在进入你的餐桌以前没有经过安全监管，你还是会有可能因此而患病。
1.1现代医学的时间划分
在欧洲,从15世纪后半叶文艺复兴起,以后的400年间为近代医学时期[1]。依据这种划分,从19世纪后半叶开始应为现代医学时期。
1.2现代医学的理论主体
近代医学的主要特点是采用了从生产实践中分化出来的实验这种特殊的实践形式,所以近代医学也称之为实验医学。实验医学是医学发展史上新的突破,是人类医学科学发展的方向[1]。因此可以说,现代医学理论最重要的核心组成部分仍是实验医学。
2关于医学研究基本形式的一般认识
医学有两种基本的认识形式:实验医学和经验医学。实验是为了检验某种科学理论或假设而进行某种操作或从事某种活动[2],是指科学上为阐明某一现象而创造特定的条件,以便观察它的变化和结果的过程[3]。经验通常指感觉经验,即感性认识。是人们在实践过程中,通过自己的肉体感官(眼、耳、鼻、舌、身)直接接触客观外界而获得的对各种事物的表面现象的初步认识。它的本原和内容都是客观的。人们总结经验使它上升为理性认识,是为了把握事物的本质,可以更正确地认识世界和改造世界[3]。我们理解,实验和经验都是人们认识事物的方法,在医学上表现为对人体研究的基本手段不同。经验医学是医学存在的原始形式和基础,其优点是人们可以通过自己的肉体感官去观察任何现象并进行总结,但经验医学受人体肉体感官认识能力的限制,无法透过事物的表面现象去探讨其物质变化的本质;而实验医学是医学研究的高级形式,其优点是可以利用各种现代化科技手段,把人们的认识延伸到肉体感官无法直接接触到的客观外界,但也存在缺点,实验医学的研究受医学实验各种特定条件等的限制,具有局限性。
3现代医学存在的自身缺陷
可以肯定地说,实验医学的研究方法是人类智能最光辉灿烂的结晶之一,其成就是卓越的,但在本文我们只谈其缺陷问题。我们认为,现代医学工作者过于依赖实验医学的研究方法,忽视了哲学的指导作用,因而逐渐地放弃了传统经验医学的可取之处,这种研究方法显然是不科学的,导致了其所建立的理论体系存在着非常明显的片面性和不完整性,造成了难以自我完善的自身缺陷。
4现代医学存在自身缺陷的哲学依据
哲学认为[4]:哲学便是世界观的学问,是世界观的理论体系。哲学作为世界观的学说,它同各门具体科学既有区别又有联系,并同各门具体科学一起共同组成人类知识的大厦。因此,哲学对于各门具体科学就有一般的指导作用,成为研究各门具体科学的世界观和方法论。只有将具体科学的研究工作和哲学的指导结合起来,才能促进科学和哲学的发展。从世界医学发展史上看,医学曾经与哲学互相依存不可分割,自实验医学诞生以后,医学发生了由经验到实验的历史转变,实验医学的优越性使人们的认识能力透过了生命的表面现象而渐渐深入到分子生物学水平。由于医学实验所创造的特定条件和所进行的一切操作或活动都要求必须具备无可置疑的可控性和重演性,因此,哲学在客观上的一般指导作用已越来越被淡化,哲学在目前的医学领域内实际上已没有发挥其应有的指导作用。而缺乏了哲学作指导,现代医学就不能正确认识实验医学的优点和其自身的局限性,不能合理地继承经验医学的优点,因而就不能用整体的、全面的观点去研究人,就不能把有形的物质形式与无形的意识范畴的研究统一起来。
5现代医学存在自身缺陷的医学依据
现代医学是以实验医学为主体而建立的,而实验医学对人仅进行了部分研究。
5.1在研究内容上缺乏全面性
5.1.1对意识的产生以及意识支配行为的机理缺乏深入的研究:现代医学承认意识的存在,但对意识的产生以及意识支配行为的机理研究相对较少。例如:在人的及卵子细胞内肯定不存在人的意识,但由受精卵发育成的婴儿却有了人的意识,在胚胎发育过程中人的意识是如何产生的?
5.1.2对意识作用的本质缺乏深刻的认识:现代医学虽然发现了意识对人体疾病和健康状况有一定的影响,但却未能加以重视,故而并未能对意识、心理、情绪等因素对人体解剖结构和生理机能的直接影响进行深入的探讨并阐明其机理。我们认为,人体之所以能成为一个完整的统一体,就是因为人具有意识,而人的意识是人体内具有能动作用的最高反应控制中心[5]。事实已证明,人的意识对人体的健康状况具有巨大的影响,但现代医学对这个问题的认识却比较肤浅。
5.1.3缺乏对人与社会、人与环境之间相互关系的研究:人与社会及环境时时刻刻都在发生着联系。要建立一个完整的医学体系,对这方面的研究就不能缺少,但现代医学显然没有重视这个问题。杜治政认为[6],现代医学必须加以改造的理由很简单:疾病被告知为多层次的来源,它有生物、分子和遗传方面的起源,也有社会、经济、文化方面的起源。
5.2在研究方向上缺乏整体性
人体结构具有以下两个特点:其一,具有相对独立的专职功能;其二,与机体的其他结构共同组成一个结构和功能的统一体。这就要求我们在进行医学研究过程中,必须正确处理人的整体和部分、全局和局部等各个方面的对立统一关系。而现代医学似乎把分科的精细与研究的深入当成了判断其科研成果是否先进的标准,这些医学工作者们常常忽视人体结构和功能的统一性,在科研工作中仅在自己分科狭小的、局限的领域内片面地追求纵深的认识,而缺乏横向的联系,并没有把自己的研究领域完全融入到人体这个统一体中。这种分科研究的结果根本不能全面完整地认识人。
6现代医学存在自身缺陷的根本原因
现代医学存在自身缺陷的根本原因主要表现在以下三个方面:
6.1没有认识到实验医学研究方法的局限性这主要受以下几个方面的限制:
6.1.1受实验医学本身认识方法的限制:实验医学研究要求所进行的一切实验必须具备科学的可控的重演性,因此,最能发挥实验医学研究优势的领域是对人体物质组成及其功能的研究。但问题是,人不仅具有物质属性,而且具有意识属性,意识本身并不就是物质。也就是说,意识现象的发生并没有具体的物质形态。实验医学对这些目前无法找到实验学依据的生命现象,就没有进行充分地进行研究。
6.1.2受实验医学分科体制和研究者认识能力的限制:实验医学由于分科体制过于精细,缺乏横向的联系,加上受研究者自身经历、哲学素质的限制,因此在目前还不能把人体内所有细胞之间可能的相互作用关系都研究到。
6.1.3受人体生命特征的限制:虽然人体也像是一部“机器”,但人体与没有生命的机器却具有根本的区别。对于任何一部机器,我们都可以随意拆卸或改换。对于人则不同,因为人是有意识有生命的,是一个功能和结构的统一体。
6.2没有认识到经验医学的存在价值我们认为,经验医学研究最大的优点有三个方面:(1)可以研究任何通过肉体感官所获得的生命现象;(2)可以分析所获得的生命现象之间的相互关系;(3)可以利用可靠的经验依据而得出正确的结论。现代医学一个最根深蒂固的错误观念就是认为只有通过“科学实验”研究所得出的结论才是可靠的,因而经验主义的认识在现代医学的理论体系内根本没有立足之地,这是以科学性自恃的现代医学理论最缺乏科学性的地方。
6.3忽视了哲学的指导作用
7现代医学存在自身缺陷的现象
现代医学在研究方法上存在的不科学现象,具体地表现在基础医学及临床医学研究的各个方面。
7.1在基础医学研究方面的自身缺陷
7.1.1不能完整认识细胞的各种结构功能状态:人体组成是以细胞为基本单位的,人体细胞在人体内生存并进行功能活动是受多种因素的调控和制约的。在细胞外,神经、甲状腺素、胰岛素、离子、肾上腺皮质激素等因素均可以对细胞的生命活动发挥作用;而在细胞内,各细胞器的功能活动必然要受到诸如基因突变等生理病理现象的影响。因此在理论上,人体细胞应该有三种基本的结构功能状态:(1)正常状态:人体细胞在正常工作状态下,在结构上相对稳定,各种制约因素都有一个相对稳定的可调控范围,即人体细胞可根据机体的整体需要,接受机体的整体调节,能够在一定的范围之内表现出各种生理的工作状态;(2)疾病状态:当人体细胞由于各种原因而发生了结构和机能的病理变化并有了相应的临床症状和体征时,细胞就处于疾病状态;(3)第三状态[1]:第三状态概念为:无病不等于健康,健康亦非仅仅无病。在健康与疾病状态之间存在着第三状态。但在实际上,现代医学却不能完整地认识细胞的这三种结构功能状态,尤其是第三状态。这是因为,现代医学仅仅在各分科领域内单方面地研究了各种因素对细胞的调节刺激作用,对于基因变化影响的研究也是单方面进行的,而事实上,这些因素对细胞发挥的作用并不是分开进行的,而经常是同时地、协同地进行的。正常状态下细胞的生命活动与这些因素的协同调控作用保持一种动态平衡。但现代医学没有把影响细胞功能和结构的各种因素综合起来,从而研究其对细胞的协同影响,更没能建立一个细胞与各种调控因素之间相互作用的动态平衡及失衡的理论。
7.1.2不能正确认识基因的具体作用:我们认为,基因工程,也就是重组DNA技术的理论基础并非无懈可击。这是因为:基因的化学本质是DNA。当细胞进行某些生命活动需要使用DNA时,其产物仅仅是某种蛋白质,而在这个过程中所产生的蛋白质在细胞内如何进一步加工处理,如何进行使用,并不能由DNA所决定,DNA只不过是蛋白质合成过程中被被动使用的遗传密码[5];其次,组成相应的表型的物质并不仅仅是蛋白质,还有许多其他物质如糖、脂肪等等,这些物质如何组成相应的表型,并不能仅仅由基因所决定。此外,在基因表达过程中尚有胚胎诱导、诱导物、激素等许多因素的参与,因此,现代医学认为受体细胞只要能改变其基因型,就应该能获得相应的表型,这种认识实际上是不确切的。
7.1.3未能建立一个完整统一的基础医学理论体系:现代医学对人体组成的功能研究视野深陷在微观的世界里,先把人体分成系统,再分成器官、组织和细胞而进行精细研究,没有从宏观角度出发,全面地探讨组成人体的60万亿个细胞在意识的调控下组成了一个怎样的多维立体结构,在这个多维的立体结构中人的意识、心、肝、脾、肺、肾、皮肤、毛发、舌、脉等所有组成之间究竟会有怎样的相互影响或相互制约关系。现代医学在病理研究方面仅描述了疾病发生物质变化的具体过程及其结果,而且尚不全面。例如,人体内甲状腺素、胰岛素、肾上腺皮质激素等对人脑细胞的作用是同时而且协同进行的,如果这些因素都发生了超常的改变,此时的人脑细胞会处于什么样的工作状态?
7.2在病因学研究方面存在的问题
现代医学对许多疾病的病因学认识未能全面地进行,没有研究某些疾病之所以发生的启动因素,有关病因学的探讨大多围绕疾病本身进行。其具体表现是:(1)没有深入地研究人的精神因素与疾病的关系;(2)重视了致病的局部因素,而忽略了致病整体因素;(3)缺乏对社会因素与人体疾病之间作用关系的认识。杜治政认为[6],由于疾病结构和病因结构的变化、慢性病、退行性疾病和老年病的增长,社会行为等因素愈来愈成为致病的重要原因;(4)缺乏对环境因素与人体疾病之间作用关系的认识。
7.3在临床医学诊查方面存在的自身缺陷
7.3.1对有明确外在原因所致的疾病,如外伤、传染病等,现代医学忽略了对人体整体损害程度的进一步检查。
7.3.2对于由机体功能状态失调而缓慢发生的疾病,现代医学在临床诊查方法上的问题是:(1)不能检测人体细胞的第三状态;(2)对于某些已患了某种疾病的病人,用现代医学的检查方法进行检查的结果也仅仅提示了其局部病变的一般情况,而忽视了或无能力探寻疾病之所以出现的内外环境。
7.4在临床治疗上存在的问题
7.4.1未能从人体的整体角度去治疗疾病:现代医学在临床治疗上常常只能是通过一些方法中断疾病的病理过程,而无法清除疾病的启动因素。(1)药物治疗常常是仅暂时地解除了导致某种疾病的局部环节,或是给机体以简单的支持治疗,因此,当药物治疗停止后,某些疾病常常是不可避免地出现复发;(2)手术治疗与仪器治疗只能在某种疾病发生以后进行,只能修缮机体的解剖或功能结构,或是去除了已患病组织,但其修复后的结构又处于新的机体失衡状态,而原有的诱发失衡状态未必得以改变,这有可能导致其他疾病出现或所治疾病的复发;(3)对目前世界上兴起的基因诊断和治疗,其理论基础正如本文所述并非无懈可击。
7.4.2未采取有效的方法最大限度地促进病变组织的愈合:治疗疾病的最终目的就是为使病变能够尽快得以修复,但现代医学对如何才能促进疾病的痊愈并没有进行进一步的认识。
