发布时间：2023-07-25 16:49:52
序言：写作是分享个人见解和探索未知领域的桥梁，我们为您精选了8篇的骨质疏松的防治措施样本，期待这些样本能够为您提供丰富的参考和启发，请尽情阅读。
骨质疏松主要表现为疼痛、脊柱变形和关节增生、发生脆性骨折。 疼痛为腰背疼痛或全身骨骼肌疼痛， 严重者可有身高缩短及脊柱驼背畸形、脊柱压缩骨折。骨质疏松引起的脆性骨折常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端，其他部位也可发生骨折；严重的脆性骨折在受伤区反复多次骨折；危害性很大，导致病残的增加，自理能力、生命质量明显下降，而且严重的骨质疏松及骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，造成家庭、社会的巨大经济负担。
预防骨质疏松，是中老年人群普遍面临的问题，改善生活环境和纠正不良饮食生活习惯，防治结合，可延缓骨质疏松的发生时间，改善骨质疏松症状以及避免骨折事件。因此，普及骨质疏松知识，做到及时预测骨质疏松及其骨折风险、早期诊断并采取规范的饮食与药物防治措施是十分重要的。
1 骨质疏松的风险评估
1.1骨质疏松症的危险因素
1.1.1 固有因素：老龄、女性绝经、母系家族史。
1.1.2 非固有因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、饮食中营养失衡、蛋白质过多或不足、高钠饮食、钙和（或）维生素D缺乏、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。
1.2 骨质疏松的风险评估
评估骨质疏松风险的方法较多，国际骨质疏松症基金会（IOM）骨质疏松症风险10项1分钟测试：（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼；（2）您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折；（3）您是否经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药物；（4）您的身高是否比年轻时降低了3cm以上；（5）您经常大量饮酒吗；（6）您每天吸烟超过20支吗；（7）您经常腹泻吗？（消化道疾病或肠炎引起）；（8）女士您是否在45岁以前就绝经了；（9）女士您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）；（10）男士您是否有过阳痿或缺乏这些症状。只要其中有一题回答结果“是”，即为阳性，考虑为骨质疏松。
1.3亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）
1.3.1. OSTA指数 = （体重-年龄） ×0.2 风险级别 与 OSTA指数 低 > -1；中 -1～-4； 高 < -4。
2 骨质疏松的诊断
目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度和骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评价疾病程度客观的量化指标。另脆性骨折是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果和合并症，发生了脆性骨折，临床上即可诊断骨质疏松症。
2.1 骨密度T 值检查 骨强度是由骨密度及骨质量所决定，骨密度约反映70%的骨强度，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量标准。 通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差。T 值>-1正常；-1～-2.5骨量低下；< -2.5骨质疏松。
2.2 Z值检查 Z值 = （测定值- 同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差；T值用于绝经后妇女和50岁以上的男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女和50岁以下的男性，其骨密度水平建议用Z值表示。
2.3 实验室生化检查 血清钙、磷、25（OH）维生素D3、PTH等。
3 饮食与生活方式保健
3.1调整饮食生活方式：（1）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食；（2）适当户外活动和日照，健康的体育锻炼和康复治疗；（3）避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物；（4）采取防止跌倒的各种措施，注意是否有降钙药物；（5）加强自身和环境的保护措施（各种关节保护器）等。
3.2饮食基本元素补充：（1）钙剂：我国营养协会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙）时获得理想剂量，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg，故平均每日应补充钙剂约500～600mg。（2）维生素D：促进钙的吸收，降低骨折风险。维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为 400～800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量应该为800～1200IU/d，可检测25（OH）D血浓度，以了解维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25（OH）D水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低风险。
4 药物治疗
4.1具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：（1）确诊骨质疏松者（骨密度：T≤-2.5者），无论是否有过骨折；（2）骨量低下患者（骨密度：-2.5
4.2药物选择 抗骨质疏松的药物有多种，作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主；或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。（1）双膦酸盐类（Bisphosphonates）；（2）降钙素（Calcitonin）；（3）雌激素类；（4）甲状旁腺激素（PTH）；（5）选择性雌激素受体调节剂（SERMs）；（6）锶盐。
4.3治疗方案选择
4.3.1老年男性治疗选择：钙剂+活性维生素D；钙剂+活性维生素D+双磷酸盐；钙剂+活性维生素D+降钙素；钙剂+活性维生素D+PTH；双磷酸盐与PTH序贯治疗；
4.3.2女性60岁前围绝经和绝经后可用雌激素补充治疗、维生素K2治疗；另选择：钙剂+活性维生素D；钙剂+活性维生素D+双磷酸盐；钙剂+活性维生素D+降钙素；钙剂+活性维生素D+PTH；双磷酸盐与PTH序贯治疗等。
4.4注意事项
对一些溃疡患者、高钙血症、肾功不全、骨恶性肿瘤、甲状旁腺功能亢进或药物特殊要求者慎用或禁用。
【摘要】： 我国已经进入了人口老龄化社会。在“未富”的背景下迎来了人口的老龄化，必将对经济社会发展带来深刻的变化。老年人健康状况不容乐观。老年人口同非老年人口相比，在生理上会出现一些与年龄相关的特征。随着年龄的不断增长，生理机能日趋衰退，抵抗能力不断降低，健康状况下降。一些慢性病（骨质疏松症、高血压、冠心病、糖尿病等）是困扰着老年人的主要疾病。这里主要对骨质疏松的防治与治疗进行解析。
【关键词】：骨质疏松症 降钙素 中医理论 高频电疗 营养疗法
中国是世界上老年人口最多、增长最快的国家。1980年以来，我国60岁以上的老年人口以年均3%的速度持续增长。目前，我国高龄老年人口以每年5.4%的速度增长，据专家估计，到2020年将达到2780万。“五普”结果表明，65岁及以上人口达到8811万人，占总人口的6.96%。充分表明我国已经进入了人口老龄化社会。在“未富”的背景下迎来了人口的老龄化，必将对经济社会发展带来深刻的变化。另据国家卫生部门1994年统计，“我国城市65岁以上的老年人患病率为60.2%，城市总人口患病率为23.7%，老年人口患病率高出总人口的1.54倍。农村老年人患病率22.6%，农村总人口患病率7.4%，老年人比总人口患病率高出2.1倍。老年人健康状况不容乐观。老年人口同非老年人口相比，在生理上会出现一些与年龄相关的特征。随着年龄的不断增长，生理机能日趋衰退，抵抗能力不断降低，健康状况下降。一些慢性病（骨质疏松症、高血压、冠心病、糖尿病等）是困扰着老年人的主要疾病。这里主要对骨质疏松的防治与治疗进行解析。
骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨代谢性疾病。骨骼是活的硬组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。也是人体衰老过程的一部分表现形式。
1． 骨质疏松的危害表现在以下几点
1.1 骨折发生率高是属于骨质疏松的危害表现之一。骨质疏松症最常见的并发症是骨折，轻微外力即可导致骨折，如咳嗽可发生肋骨骨折。60岁以上老年人骨质疏松并发骨折者高达12%。轻者可使活动受限，重者须长期卧床，给社会和家人造成很大负担。
1.2 老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，骨质疏松的危害可导致肺感染和褥疮等多种并发症的发生，骨质疏松的出现严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，死亡率可达10%～20%。因此，这也是属于骨质疏松的危害表现之一。
1.3 骨质疏松的危害性还在于它常常是默默无声、悄悄的发生。多数骨质疏松患者没有明显症状，而随着年龄增加，骨质疏松患者的骨钙在不断流失，一旦出现骨质疏松的症状，骨钙常常丢失达50%以上，短期治疗难以奏效。
以上所讲述的就是患骨质疏松的危害表现具体的描述，
2. 造成骨质疏松症的原因有哪些？
2.1 内分泌变化：妇女停经后，雌激素合成量突然减少，休内的破骨细胞活性增加，骨质流失过多，是骨质疏松症的原因，也叫绝经后骨质疏松症(又称原发I型骨质疏松)。
2.2 功能衰退：骨质疏松症的原因有随着年龄的增长，造骨功能减退，越是高龄，骨流失得越多，越易引起骨质琉松症，也称老年性骨质硫松症。
2.3 与使用部分药物有关：内于内分泌疾病、肝脏疾病、肾脏、肿瘤等疾病服用影响骨代谢的药物，如强的松、抗痔药、利尿剂、含有铝制剂的胃药等是引起骨质疏松症的原因。
2.4 骨质疏松症的原因还有长期不合理的缺钙饮食，再加上老年人食量减少、缺牙掉齿、咀嚼功能差，摄取钙质和维生素D常常不足。
2.5 老年人户外活动少.阳光照射少，合成维生素D的能力减退，加上肾功能减退，使维生素D的话化能力也下降。
2.6 缺乏体育锻炼与运动.有抽烟、酗酒等嗜好等也是骨质疏松症的原因。
3. 骨质疏松的防治措施具体如下：
3.1 药物治疗
停经型骨质疏松症，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。老年型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
3.1.1 雌激素是防治绝经后骨质疏松症的首选药物，有人认为单独使用有增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险，建议同时使用一种孕激素如黄体酮可减低癌的发生率。雌激素对骨代谢的作用；降低PTH对骨吸收的作用；促进CT分泌，抑制破骨细胞功能；促进肾1α羟化酶活性，增加1,25（OH）2D3的生成，促进骨形成；直接作用于骨细胞，促进骨胶原和转化生长因子（TGFB）的生成，增加骨的新生。
3.1.1 ①雌二醇1-2mg/d。②乙烯雌酚0.25mg/每晚。③复方雌激素0.625mg/d。④尼尔雌醇2mg/半月，3个月后加服安宫共体酮10mg/日，共7天。如无出血，可延至6个月加服 黄体酮一个疗程。尼尔雌醇对子宫内膜增殖作用不强。⑤利维爱含7-甲异炔诺酮，它具有雌激素活性使骨量增加，又有孕激素活性，防止增加子宫内膜癌的危险；还可使甘油三酯显著下降，降低心血管病的发病率，每日服0.25mg，连服2年。10%的可有轻度子宫内膜增生。
3.1.2 降钙素（C T）由甲状腺滤泡旁细胞分泌，是调节钙的三种（PTH、活性Vit D）主要激素之一。主要作用是抑制破骨细胞功能，活化1α羟化酶，促进1,25（OH）2D3合成，改善Ca代谢。还有中枢性镇痛作用。一般在用药二周腰痛即可改善。一般主张同时补钙600-1200mg/d。若单独给CT，使血浆Ca下降，PTH上升，反而增加骨吸收。若与Vit D及Ca合用效果更好。
①降钙素是天然CT，猪CT，由甲状腺提取。40U肌注或皮下，2-3次/周。上痛可用200U，1次/隔日，应用前须作过敏试验，1:1000稀释液。②益钙宁（依降钙素，）为合成鳗色（腮后腺）CT，10U肌注，2次/周或40U，1次/周。最大用量每日100U肌注。对肿瘤、多发性骨髓瘤、乳癌、甲旁亢引起高Ca血症、骨痛显著者，可用40U肌注，2次/d，2-3周显效。③密钙息（合成鲑鱼CT）一般用量为10-20U，2次/周，皮下注射。现有鼻吸剂，每日200-400U，分多次鼻吸，吸收率20%-30%，使用方便。急性胰腺炎可每次用300U溶于生理盐水500ml静滴连续6日，可抑制胰岛素的分泌并有消炎作用。以上三种CT制剂比较，以密钙息（鲑鱼CT）作用最强，比猪CT强20-200倍，比人CT强10倍，可能与半衰期长，且不易灭活有关。
3.1.3 Vit D的作用是促进肠道Ca的吸收，调节PTH分泌及骨细胞的分化。Vit D经肝、肾羟化后形成1,25(OH)2D3为最终活性物质，直接参与骨矿代谢。老年人一般Vit D吸收代谢（羟化）功能下降，影响Ca的吸收，必要时应适应补充。老年人每日Vit D摄取量为400-800单位。①罗钙全（钙三醇）。本口是活性VD(1,25(OH)2D3)，无须经肝、肾羟化，直接参与骨矿代谢。每日口服0.25-0.5μg。②阿法骨化醇（α-D3）是1α（OH）D3，经肝（无须羟化，所以肾功能不全者亦可应用）羟化为1,25(OH)2D3参与骨矿代谢。0.5-1.0μg/d,，长期服用（3-6个月以上）。
[关键词] 健康人群；骨密度；骨质疏松；调查
[中图分类号] R580 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）36-15-02
Investigation of Bone Mineral Density and Osteoporosis for 1360 Cases of Healthy People in Yuhang Area
ZHANG Miaolin
The First People's Hospital of Yuhang District，Hangzhou 311100，China
[Abstract] Objective To measure bone mineral density in healthy people in Yuhang distract and analyzed the incidence of osteoporosis. Methods All of 1360 healthy people selected from Yuhang district were studied and divided into some groups according to age. If the decline of peak bone mineral density more than 2.5SD could be diagnosed with osteoporosis. Results The bone density of female aged 30-35 years reached peak value age above 55years female with a very significant decline, and compared with bone incidence of osteoporosis of male, women significantly higher incidence. Conclusion The women before age of 55 and men 65 years before should strengthen osteoporosis-related knowledge and in order to reduce the incidence of osteoporosis to give them appropriate treatment.
[Key words] Healthy people; Bone density; Osteoporosis; Survey
骨密度降低是骨质疏松症的一个重要的临床特征，并且骨质疏松患者更容易发生骨折。现在测定骨密度方法能够正确评估身体骨量丢失情况，并且能够对是否有骨质疏松症进行正确的诊断，是临床上使用的一个重要的指标[1]。笔者收集余杭地区健康人群作为本次研究的研究对象，对其骨密度进行测定，现具体报道如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集2007年至2010年的余杭地区的1360例健康人作为本次研究的研究对象，所有的研究对象均在本地出生并且长期居住本地，其中男性578例，女782例。职业包括工人、农民、自由职业者等。分组情况：（1）按照研究对象不同的性别进行分组，（2）按照研究对象不同的年龄进行分组，5岁为1组。排除标准：①患有对骨代谢可能造成影响的疾病的患者；②曾经发生过检查的部位骨折的患者；③服药时间较长并且该服用药物对骨代谢造成影响的患者排除本次研究。1360例研究对象主动自愿参加本次研究，并且签署知情同意书。
1.2 方法
对研究对象的一般情况进行详细准确的记录，骨密度测定采用DEXA双能X线骨密度仪，生产单位为GE-LUNAR公司，具体的测量部位如下：腰2～4、双侧股骨颈、粗隆及Ward三角区。骨密度测定值在均值与2.5个标准差差值以下（M～2.5SD）为判定骨质疏松症的标准。
1.3 数据处理
所有的调查结果数据都按照患者的性别、年龄进行分组，使用SPSS11.0统计分析软件进行处理，骨密度的测定值分析则以研究对象的年龄分组为依据，并观察分析研究对象的骨质疏松症发病率。
2 结果
不同年龄段的男、女的骨密度测定值见表1、2。55～59岁男女骨密度测量值比较，t=5.31，4.67，2.53，3.62，P＜0.05。不同年龄段男、女骨质疏松症发病率见表3、4。
3 讨论
研究结果表明，余杭地区健康人群的骨密度变化具有一定的规律性，在骨密度增长速度方面，20岁以上的男性较女性增长速度快，在不同性别研究对象的BMD峰值方面，女性、男性分别为30～35岁和35岁左右。在骨密度的峰值出现后，随着调查对象年龄的不断增长，其骨密度出现降低趋势，推测主要原因就是随着研究对象年龄加大，其性激素水平出现降低[2]。女性的雌激素水平在55岁左右时降低较为迅速，直接导致其骨密度急剧降低，骨量丢失速度也较快；男性较女性则具有较为缓慢骨量丢失的速度，在这个年龄段里对不同性别的BMD值进行比较发现，其具有显著性差异。
研究发现，女性较男性具有明显较高的骨质疏松发生率，调查对象的年龄越高，其骨质疏松发生率也越高，女性骨质疏松的发生时间明显提前且具有较快的骨量丢失速度。在不同的检测部位方面，骨质疏松在腰部和髋部发生时间比较，差异无显著性；而女性骨质疏松在Ward三角区的发生率较男性明显增高。提示人体骨骼发育在35岁左右达到骨峰，大于35岁以后，患者的骨量会慢慢减少，导致骨质疏松症的发生，在更年期女性的雌激素水平降低，降低的时间早且速度快[3]。
骨质疏松症对人们的正常生活和工作造成有严重影响，降低人们的生活质量[4]。而骨质疏松症中髋部骨折是各种骨折类型中危害较大的一种，对于骨质疏松性骨折危险性来讲，成年人早期具有较低的骨密度是起决定作用的因素，所以做好前期防治工作尤其重要，中老年人是其关注的重点人群，而绝经期妇女又是关注人群的重中之重。所以中、青年女性要重视自我保健意识的提高，重视饮食营养摄入，适当进行户外活动及一定时间的日晒，此外，要加强钙剂的补充。年龄＞55岁的中、老年人防护的关键是对于骨质疏松症并发疾病的预防，此外还可咨询医生采取相关的治疗方案使机体的钙质吸收得到大幅度的加强[5]。
综上所述，不同地区的研究对象在各个时期的骨密度差异均较大。本研究结果基本能够使余杭地区健康人的骨密度的变化的规律、骨质疏松症的发生情况得到完整的展现，为相关部门防治措施的制定及其实施提供依据。
[参考文献]
[1] 庄子颖，陈长青. 骨密度检测方法的演变及其进展[J]. 亚太传统医药，2010，6（12）：176-178.
[2] 周凤春，邓传福，汪芙蓉. 北京地区中老年体检人群骨密度调查分析[J].中华保健医学杂志，2010，12（6）：470-471.
[3] 涂玲英.性激素和骨质密度对围绝经期妇女骨质疏松的诊断意义[J].中外医学研究，2010，8（10）：33-34.
[4] 胡丽叶，朱旅云，李晓玲，等. 原发性骨质疏松568例发病的相关因素[J].中国老年学杂志，2010，（3）：389-390.
目的用循证医学的方法评价中药治疗绝经后骨质疏松症（pmo）的临床疗效。方法通过对检索到的100篇有关中药治疗pmo的临床研究论文，按照偱证医学对临床试验的设计原则，从诊断、纳入和排除标准、随机、对照、双盲、统计学方法等多个方面进行分析评价。结果100篇相关文献中，随机对照试验文献占44％；临床对照试验文献占4％；采用随机双盲者占9.1％，随机单盲者占18.2％，说明组间基线可比的占31.8％，有诊断标准的占90.9％，有纳入和排除标准的占86.4％，说明统计方法的占52.4％，有客观疗效评价指标的占90.9％，说明药物不良反应的占9.1％。结论中药治疗pmo的疗效证据有限,尚需更多高质量研究以增加证据的强度。该方面的临床研究论文日益增多，但随机对照试验比例偏低，研究设计等方面有待进一步提高。
【关键词】 中药； 绝经后骨质疏松症； 循证医学
骨质疏松症是以骨量减少、骨组织微观结构退化为特征，导致骨脆性增高、骨折危险性增加的一种全身性骨病［1］。依据who标准［2，3］西方国家有7 500万患者，包括绝大多数老年人及1/3 绝经后妇女［4］。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,pmo)是中老年妇女的常见病。目前治疗pmo的主要药物是雌激素，而雌激素替代疗法引起的副作用和并发症一直是研究者和患者面临的一大难题。中医药治疗pmo近年来相关临床研究和报道日益增多， 但目前尚无结论。因此有必要采用随机对照试验（rct)设计质量的评价为中药治疗pmo的系统评价提供线索和信息，为规范中药治疗pmo提供科学的依据。本文对近年来有关中医药治疗pmo的临床试验文献进行评价，为临床提供有力的证据。
1 材料与方法
1.1 材料来源研究材料主要来自计算机检索中国生物医学文献数据库，重庆维普vip中文科技期刊全文数据库等。关键词为中药、绝经后骨质疏松症。共检索出文献资料两百余篇，精心筛选，凡符合标准，质量较好的文献均被纳入，约100篇。
1.2 纳入标准研究对象为经确诊的所有pmo病人，真正随机分配，并且用有效（临床治愈、显效、好转）和无效等级资料的人数作为判断指标。含有“随机”“半随机”“对照”“安慰剂”“单盲／双盲”字样的临床治疗试验。
1.3 排除标准凡没有经过随机分配的，采用中西医结合治疗和非单纯西药对照的，有严重肝肾和心脏疾病，合并有糖尿病、甲状腺囊肿、甲亢、风湿病、卵巢摘除等影响骨代谢的骨质疏松症患者均被排除。
1.4 评价内容按照临床治疗试验循证医学设计的原则对检索到的临床治疗试验文献从研究对象的选择、样本含量、随机化方法、盲法、对照、统计学方法、疗效评价标准等多个方面进行评价。
2 结果
本次研究共检索到100篇相关的临床治疗文献。其中rct文献44篇，占44％，刊登在21种中西医学杂志上，其中登载文献量最多的是《中国骨质疏松杂志》和《中医正骨》占40％；cct文献4篇，占4％；非对照性试验文献52篇，占52％。rct文献有逐年增加的趋势。对这些临床研究文献进行分析与评价，发现文献的质量和类型都存在较大问题，sr文献极少，cct文献偏少，质量也不满意，rct文献、叙述性研究文献偏多。这些文章的质量和设计方法有待进一步的改进。
3 讨论
现代医学的发展要求临床医学从“经验型”向“科学型”转变，从以经验为基础的临床医学模式转变为以证据为基础的医学模式，即循证医学，其核心思想是任何医疗决策的确定应尽量以客观的临床科学研究为依据。临床试验是在病人中进行的，是通过比较治疗组与对照组的结果而确定某项治疗或预防措施的效果与价值的一种前瞻性研究。从科研设计论证强度来看，rct论文属于一级论证方案，其结果是指导临床治疗的可靠依据。本次研究表明，中药治疗pmo的rct研究论文呈逐年上升趋势，反映了rct论文越来越受到中医药临床科研工作者的重视，也为推动临床医学的发展提供了可靠的临床试验研究依据。但rct论文在所有研究论文中的比例不高，只有44篇，占44％，研究论文的质量有待进一步提高。
3.1 临床试验设计的基本原则为随机、对照、盲法
3.1.1 随机 随机化分组是使每个研究对象均有同等的机会被分配到试验组或对照组，以平衡试验组和对照组间已知和未知混杂因素，从而提高两组的可比性，避免造成偏倚，使研究结论更加可靠。因此在总结实验结果时，随机法要交代清楚，不能仅凭简单的采用随机对照一句话或几个字为依据，而要说明采用的是什么种类的方法，例如是随机数字表法、随机密封抽签法、密封信封法、抛币法或中心计算机数据控制法的随机统一分组法等：检查组间的主要临床特点和基线是否可比。在本次纳入研究的相关文献中，有44篇说明了按随机化分组，占44％，但只有2篇文献说明了具体的随机化方法，对随机分组后各研究组间基线可比性作统计学检验并报告相应p值的文献则较少(表明基线具有可比性的14篇，占31.8％，报告相应p值的12篇，占27.3％)，使试验结果的可信性受到一定的限制。
3.1.2 对照 在实验研究中，要正确评价干预措施的效应，必须采用严密的、合理的对照设计来控制抽样误差和消除人为的偏倚，使研究者有可能做出正确的评价，并检查试验组与对照组的研究对象例数是否相等或相近，彼此间差异有没有统计学意义。在本次研究的rct文献中，有40篇(占90．9％)采用有效对照，4篇(占9．1％)采用安慰剂对照，但均没有说明安慰剂的外形、颜色、大小、味道等是否与试验药物一致。
3.1.3 盲法临床试验的目的是为了正确评价一项治疗措施的疗效，用以指导临床实践。在试验中，若研究对象知道自己的治疗情况，或研究者知道研究对象的分组情况。则会由于主观因素的作用而产生信息偏倚，采用盲法可有效地避免这种偏倚。在本次研究的rct文献中，采用盲法的研究比较少，采用单盲的有8篇(占18．2％)，采用双盲的只有4篇(9.1％)，12篇采用盲法的文献都没有具体交待盲法的执行情况。
3.2 样本含量为保证实验质量，在设计时就应对研究所需样本含量进行适当的估计，因为样本量过小会降低实验研究的把握度，影响到实验结果向总体推断的精度；样本量过大，不仅导致人力、物力、财力和时间的浪费，而且给实验的质量控制带来更多的困难。在本次研究中，90％文献均没有对研究所需样本含量进行具体的计算。
3.3 研究对象的确定和评定指标的标准化研究对象的明确限定是防治性临床研究结果能否被正确推广应用的重要环节。诊断标准应力求准确无误，最好有客观指标。通常是根据who或全国统一的诊断标准。疗效的评价除了尽可能地采用客观数据或实验室方法外，对临床的检查和询问也应尽量采用定量或半定量的方法，应有客观的标准。在本研究的rct文献中，38篇(占90.9％)规定了研究对象的纳入和排除标准，但只有2篇文献(占4.6％)对研究对象进行了中医辨证分型；有40篇文献(占90.9％)使用了评价pmo疗效的客观指标骨密度作为研究指标。但仍有20篇文献(45.5％)采用了尚未统一的疗效和肾虚证积分作为评定指标，使临床研究结果在向外推广和横向比较时受到一定的限制。
3.4 防治结果及研究结果的报告对于药物治疗试验，应清楚描述给药途径、剂型、疗程、药量的增减条件，相关的配套治疗，可能出现的不良反应及其对策以及中止试验的条件等，以便重复验证。在本次研究中，44篇rct文献均交待了给药途径、剂型、疗程等资料，但只有4篇文献(占9．1％)描述了药物的不良反应，大部分文献疗程结束后立即进行疗效评价，以后未再随访，只有2篇文献(占4．6％)报道了1～5年追踪随访的远期效应。
3.5 统计学方法临床治疗试验结果的统计学显著性检验是用以帮助判断具有临床意义的可靠程度，即观察到的组间差异是否来自防治措施本身的作用，有多大的可能性是来自单纯机遇的影响。本次研究的rct文献中，只有24篇(占54.6％)交待了所使用的具体统计学方法，从而影响了试验论文的质量。
3.6 本评价的局限性由于很多研究的随机方法均不充分或不正确、未使用分配隐藏，不实施盲法,因此,均存在选择性偏倚、实施偏倚和测量性偏倚的高度可能性,可能导致夸大研究结果,且有的研究未采用统一的计量单位。
另外所纳入的研究仅为中文文献、未发现其他国家和其他语种的研究、各治疗方案和各测量指标中所纳入研究的数量太少,多数方剂仅纳入1个研究，未收集到阴性结果由此可能造成发表性偏倚。
4 结论
循证医学(evidence-based medicine，ebm)是指遵循科学依据的医学。其核心思想是：医务人员应该认真地、明智地、深思熟虑地运用在临床研究中得到的最新、最有力的科学研究信息来诊治病人。ebm是最好证据与医师的临床实践和病人价值三者之间的最佳结合。最好的证据来自医学基础学科和以病人为中心的临床研究。循证医学促进临床医务工作者在制定医疗决策时遵循科学的研究依据，规范其临床实践行为,从而在更高层次上满足社会对医学发展的需要。
从本次研究的结果可以看出，目前有关中药治疗pmo的rct临床研究论文日益增多，但规范的临床研究离要求的标准尚存在一定的差距，主要是临床试验未能严格按照随机、对照、盲法的原则来进行设计。由于中医学过去的临床决策很大程度上依靠于经验或有限的信息，在临床研究领域仍以非随机化研究为主，在方法学上有其不足之处。因此，今后在临床试验设计时，应通过采用真正的随机分组方法来避免人为的选择性偏倚，建议在临床试验中小样本量的情况下，采用分层随机法。即选择对影响疗效的某些重要因素如年龄、病情的程度等作为分层因素。然后将分层以后的研究对象作随机分组，从而维持这些重要的影响疗效的因素在组间的平衡，以增强基线的可比性，并尽量使试验组与对照组的研究对象例数相等或相近，分配隐藏、双盲的研究设计,制定并采用统一的疗效判定标准和计量单位；阴性结果的研究也应进行总结发表。从而使研究成为真正的rct，提高论文的质量及证据的水平。
近年来中医药防治骨质疏松的基础研究不断深入，临床研究也有较大进展，纵观临床研究资料发现：非常缺少具有统一纳入标准、排除标准、统一观察指标、随访时间，大样本、随机双盲和进行多中心、前瞻性、随机研究试验的临床研究。没有这样的一种研究就没有充分有力的证据提供临床决策。如何提高骨质疏松的诊疗水平使我国开展骨质疏松的循证医学实践得以有效实现中医药防治骨质疏松有其独特的优势，进一步加强基础学科的研究和完善临床科研设计和观察，相信中医药防治骨质疏松的前景将非常广阔。
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【关键词】 2型糖尿病；病程；跟骨；骨密度；体质量指数
随着人们生活质量提高和世界人口老龄化的加速，2型糖尿病逐渐成为中老年人群中较为常见的疾病，超过10%的60岁以上老年人患有2型糖尿病，在美国约为30%[1-2]。近年来由糖尿病引起的并发症逐渐引起临床医生的重视，常见的有肾功能衰竭、失明、四肢坏疽、骨质疏松等。其中糖尿病引起的骨质疏松被称为糖尿病骨质疏松症（dop），是由于糖尿病导致骨代谢异常，造成骨密度（bone mineral density，bmd）降低，引起骨质疏松而出现的一系列临床症状，不仅会增加骨折的风险，更具有高度致残率和致死率[3-4]，日益成为医学界研究的焦点问题。因此，进一步探索糖尿病与骨质疏松症之间的关系十分重要。研究显示，糖尿病患者常伴有bmd降低和明显的骨流失现象，从而增加了骨折几率[5-7]。跟骨在人体负重和行走过程中起重要的支撑作用，是最易受伤的跗骨。而且，跟骨几乎全是骨松质，其对骨质变化比较敏感，且跟骨骨折发生率约占全身骨折的6%～8% [8]。因此，本研究选用跟骨作为检测部位。
1 资料与方法
1.1 病例资料 随机选取2007年至2012年在本院就诊的糖尿病患者80例，定义为糖尿病组。并选取本院体检健康者80例，定义为对照组。糖尿病组年龄40～80岁，平均（66.2±19.7）岁；其中40～49岁12例，50～59岁31例，60～69岁27例，70～80岁10例；计算体质量指数（bmi），bmi < 20者51例，bmi≥20者29例；按病程计算，i组0～4年23例，ii组5～9年38例，iii组10～19年14例，iv组20年以上5例。对照组年龄40～80岁，平均（65.7±20.4）岁；其中40～49岁13例，50～59岁30例，60～69岁25例，70～80岁10例；计算bmi，bmi < 20者31例，bmi≥20者49例。
1.2 诊断标准 糖尿病组诊断按照1999年who推荐的糖尿病诊断标准：①糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 > 11.1 mmol·l-1；②空腹血浆葡萄糖水平≥7.0 mmol·l-1，至少测定2次；③gtt试验中，2 h血浆葡萄糖水平 > 11.1 mmol·l-1。
1.3 排除标准 ①既往或目前恶性肿瘤、骨关节病、甲状腺疾病及其他内分泌性疾病诱发骨质疏松者；②既往使用糖皮质激素、肝素等明显影响骨代谢等药物者；③合并有心肺等其他严重全身性疾病者；④有骨质疏松家族史者；⑤1型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型糖尿病患者。
1.4 bmd测定 采用双能x线骨密度仪测定左足跟骨bmd值。
2 结 果
2.1 两组患者bmi和bmd比较 统计并比较两组患者的年龄、性别等临床指标，差异无统计学意义（p > 0.05）；排除特别肥胖（bmi≥35）或特别瘦弱（bmi≤15）的干扰后，说明采集的样本不存在偏性，并检测两组所有人的bmd值。结果表明，与对照组比较，糖尿病组患者bmi和bmd指数均明显降低，并且两者之间存在正相关，差异有统计学意义（p < 0.05）。提示患有糖尿病后，患者将会出现体质量减轻，bmd值降低。见表1、图1。
表1 两组患者bmi和bmd比 较 组别 例数 年龄（岁） bmi bmd
糖尿病组 80 65.7±20.4 21.4±2.41） 21.3±6.51）
对照组 80 66.2±19.7 24.6±3.8 23.3±4.6
2.2 两组不同年龄段bmi和bmd比较 除40～
49岁年龄段两项指标未统计出差异外，其余年龄段均表现出糖尿病组的bmi和bmd指数明显低于对照组，差异有统计学意义（p < 0.05），并且糖尿病组随着年龄的增长，其bmi和bmd指数降低更为明显，与对照组比较，差异有统计学意义（p < 0.05）。提示糖尿病对机体的损伤较大，同时也极大的影响到骨质健康，使糖尿病患者发生骨质疏松及骨折的可能性增大。见表2、图2、图3。
表2 两组不同年龄段患者
bmi和bmd指数
比较
组别 年龄段（岁） bmi bmd
糖尿病组 40～49 25.4±2.1 23.9±3.7
50～59 21.7±2.91）2） 20.1±3.11）2）
60～69 18.7±2.01）3） 18.9±3.41）3）
70～80 17.2±2.41）4） 17.8±1.91）4）
对照组 40～49 25.8±3.1 24.6±2.7
50～59 24.3±2.8 23.7±2.9
60～69 24.3±4.0 21.9±3.2
70～80 24.1±1.4 20.8±1.3
注 1）与同年龄段对照组比较，p < 0.05；2）与本组40～49岁比较，p < 0.05；3）与本组50～59岁比较，p < 0.05；4）与本组50～59岁比较，p < 0.05
2.3 糖尿病患者病程与bmi和bmd关联分析 随着糖尿病患者病程的延长，患者的bmi和跟骨bmd呈逐渐降低趋势。提示患者患病时间越长，体质量越轻，同时bmd越低，患骨质疏松和骨折的风险会越高。见表3、图4、图5。
2.4 糖尿病组中不同bmi患者的bmd比较 bmi低于20分的患者的bmd同样低于bmi高于20分的患者，提示糖尿病患者如果体质量指数过低（糖尿病后期），由于内分泌失衡紊乱，导致骨流失严重，使患者更容易发生骨质疏松。见表4。
表4 糖尿病组中不同bmi患者的bmd比较
bmi bmd
≤20组 19.8±6.51）
>20组 25.2±7.1
注 1）与bmi>20组比较，p < 0.05
3 讨 论
跟骨bmd的测量可有效地预测骨质疏松性骨折的发生。有研究表明，跟骨骨密度优于腰椎，故检测跟骨bmd可以提高骨质疏松的检出率，降低老年人骨折的风险[9]。本文对80例2型糖尿病患者与80例健康者进行左足跟骨bmd检测，2型糖尿病患者骨质疏松的发病率明显高于对照组，且骨折发生率明显高于对照组。其主要是由于糖尿病患者胰岛素绝对或相对缺乏引起机体糖、蛋白质、脂肪代谢发生紊乱，钙、镁、磷等矿物质微量元素代谢障碍导致的跟骨矿物质含量减少，甚至出现病理性骨折的代谢性骨病。bmi对bmd的影响日益明显并受到国内外学者的普遍重视。糖尿病患者的bmi明显低于正常对照组，与糖尿病“三多一少”相符合。而糖尿病患者的bmd指数同样低于正常对照组，提示糖尿病患者合并骨质疏松的风险较大，通过比较发现，跟骨的bmd与bmi呈正相关，bmi值越大则其相应的跟骨bmd越高。2003年美国骨质疏松研究会对6785名65岁以上妇女平均6.6年随访发现，老年人的bmi降低将导致髋骨骨折的危险性增加2倍，本研究所发现的bmi与跟骨bmd呈正相关与上述结论相一致。有研究显示高bmi对bmd的作用主要是由于体内激素的影响[10]。同时，高bmi可以使骨骼组织所承受的机械负荷增加，从而减少骨吸收和刺激骨形成，有利于提高骨强度和骨矿物质含量，有利于减轻骨质疏松程度[11]。由于糖尿病患者大多体质量偏轻，因此对于bmi值较低者更应该注重对bmd的及时检测，以便于及早采取相应的防治措施。
糖尿病患者的bmd与病程之间存在一定的关联。随着病程的延长，患者的跟骨bmd逐渐降低。推测原因可能是随着病程延长，胰岛素细胞受损逐渐加重，导致体内的血糖浓度调控失衡所致。高血糖是糖尿病的典型特征，主要是由于胰岛素分泌的绝对或相对不足引起，而其中2型糖尿病占糖尿病总人群的95%以上，其致死率仅次于肿瘤和心血管病。胰岛素结合成骨细胞表面的胰岛素受体，一方面可直接促进细胞摄取氨基酸合成骨胶原，另一方面通过增强胰岛素样生长因子对成骨细胞的作用，促使成骨细胞自身分化成熟[12]。糖尿病患者由于胰岛β细胞功能受损，导致体内的胰岛素分泌不足从而引起高血糖，持续的高血糖可以抑制跟骨骨细胞的增殖，从而致使骨细胞的数量减少且活性降低并降低bmd。因此，随着糖尿病病程延长，患者体内的血糖水平影响导致患者跟骨bmd降低。
糖化血红蛋白是血红蛋白与血糖结合的产物，其结合过程缓慢且不可逆，是反映血糖水平的最佳标准。每个红细胞的寿命仅120 d，平均60 d，所以糖化血红蛋白的比例仅能反映测定之前2～4个月的平均血糖水平[13-14]。因此，可考虑将跟骨bmd作为糖尿病诊断的辅助指标。一旦发现跟骨bmd明显降低或严重骨质疏松，应及时给予钙剂和维生素d和降钙素等基本药物治疗。
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中图分类号: R562.2+5 文献标识码: A 文章编号: 1008-2409(2009)06-1181-03
支气管哮喘(简称哮喘)是以反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状为主要 特征的常 见呼吸系疾病。据不完全统计,全世界约有1亿多人患有哮喘,已严重危害患者的身体健康 ,在我国特别是在广大的乡村和城镇社区,许多患者长期未得到规范化防治[1]。 因此,乡村诊所、社区医疗服务中心和乡镇卫生院等基层医院能否规范化防治哮喘,已成为 我国哮喘病防治工作的重要环节。笔者现将支气管哮喘的防治综述如下。
1 支气管哮喘的发病机理及对策
哮喘是一种气道的慢性非特异性炎症,是由多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子参与的炎症 过程[2]。这种慢性炎症导致气道高反应性增加,通常出现广泛多变的可逆性气 流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,可有轻、中、重度,甚至危及生命,发病率呈上升趋势,引起国内外学者的关注。我国 新改订的《支气管哮喘诊治指南》[3]以及《哮喘全球防治创意(GINA)》都重点强 调了支气管哮喘的阶梯治疗方法及其重要性。现已证实,应用吸入性糖皮质激素降低气道高 反应性和支气管扩张剂解除支气管痉挛,并加以规范使用是防治哮喘最有效的对策。
2 糖皮质激素的应用
糖皮质激素(简称激素)是治疗支气管哮喘的一线药物,主要作用机制是抑制炎症细胞的迁 移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受体的反应 性[4]。
2.1 各种激素的使用
常用药物可分为吸入、口服和静脉用药。
2.1.1 吸入激素 是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗。可以将药物直接送入气 道以提高疗 效,使局部抗炎效价明显增加,作用于呼吸道局部,所用剂量较小。目前最常用 的是二丙酸 倍氯米松(BDP)、布地奈德(BUD)和丙酸氟替卡松。BDP局部抗炎作用极强,按低、中、高剂 量分为200~500μg/d,500~1000μg/d,>1000μg/d; BUD 200~400μg/ d,400~800μg/d,>800μg/d;丙酸氟替卡 松100~250μg/d,250~500μg/d,>500μg/d[5]。意大利科学家Antonio Fore si等最新研究结果显示,对 于轻中度哮喘病患者,开始吸入大剂量丙酸氟替卡松,然后逐步减量,其效果并不优 于一直吸入低剂量丙酸氟替卡松。BDP吸入剂量400~800μg/d,等分2~3次,疗程3~5年,多 数患者症状得到控制,生活质量明显提高,少数患者甚至得到根治[6]。
2.1.2 口服激素 适用于轻中度哮喘发作、慢性持续哮喘吸入大剂量激素联合治 疗无效的患 者和作为静脉应用激素治疗后的序贯治疗。一般使用半衰期较短的激素,如泼尼松、泼尼松 龙(30mg/d)等[7]。可以大剂量短疗程应用,症状缓解后渐减量,然后停用或改 用吸入剂 。对于激素依赖型哮喘,可采用每天或隔天清晨顿服给药的方式。泼尼松的维持剂量最好每 天≤10 mg。
2.1.3 静滴激素 在严重急性哮喘发作时,应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化 可的松(4 00~1000mg/d)或氢化可的松(80~160mg/d)静脉滴注,症状缓解后改为口服、吸入疗法 [8,9]。无激素依赖者可在短期(3~5d)内停药;有激素依赖者应延长给药时间,控 制哮喘症状后改为口服给药,并逐渐减少激素用量。静脉用激素需4~6h后才能起效,因 此,在给予激素的同时,必须给予强有力的支气管舒张药。
2.2 不良反应
不良反应有局部和全身两方面。局部不良反应多发生在吸入激素时,主要为口腔霉菌感染 和声音嘶哑 或上呼吸道不适等,用清水漱口可以明显减少局部反应和胃肠吸收[10];吸入激素 全身反应 较少,成人长期吸入BUD 800μ g/d 对肾上腺皮质轴可以产生一定程度的抑制。对儿童和青少年的发育影响,结果表明,布 地奈德组患儿的身高与对照组比较差异无显著性[11]。全身不良反应多发生在口服 或静脉给 药时,主要表现为诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔;诱发或加 重感染;脑垂体-肾上腺轴的抑制;伤口愈合迟缓;长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化 、骨质疏松、糖尿病、白内障、青光眼、肥胖及肌无力等[12]。
3 支气管扩张剂的应用
常用的支气管扩张剂分为以下3种,此类药主要作用为舒张支气管,控制哮喘的急性症状。
3.1 β2受体激动剂
β2受体激动剂是控制哮喘急性发作症状的首选药物[13]。主要通过对气道平滑 肌和肥大细 胞膜表面β2受体的兴奋,舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介 质 的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等,缓解哮喘症状[13]。
3.1.1 β2受体激动剂可分成三代 第一代:非选择性的β2激动剂,如肾上 腺素、麻黄素和 异丙肾上腺素等,因其心血管副作用多已被高选择性的β2激动剂所代替;第二代:选 择 性短效的β2激动剂,如沙丁胺醇、特布他林和酚丙喘宁等,作用时间4~6h,对心血管 系 统的副作用明显减少;第三代:新一代长效选择性β2激动剂,如班布特罗和富莫特罗等 。有研究显示吸入小剂量糖皮质激素和长效β2受体激动剂,能有效控制哮喘症状,无掩 盖 气道炎症作用[14]。所以联合应用是解决单独应用激素治疗哮喘失败者的较好治 疗方案。 口服β2受体激动剂的缓释剂及控制剂型疗效维持时间长,适用于防治反复发作性哮喘 和夜间哮喘。静脉用药也只在其它疗法无效时使用。
3.1.2 不良反应 长期吸入β2受体激动剂引起β2受体功能下调和气道反应 性增加;静脉用药易引起心悸、骨骼肌震颤等副作用;因此,经常需用β2受体激动剂者( 2次/周)应该配合长期规律应用吸入激素,不主张长期应用[15,16]。
3.2 茶碱类药物
茶碱类具有松弛气管平滑肌、兴奋心脏和中枢神经的作用,还能预防和恢复呼吸肌疲劳以促 进支气管粘膜的纤毛活动,加速气管内分泌物排出。抑制炎性细胞的介质释放;抑制微循环 血管的通透性,这些性能对哮喘患者均有治疗作用。是目前常用于治疗哮喘的药物之一。
3.2.1 分类 目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、羟丙茶 碱、二羟丙茶碱、恩丙茶碱等,可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型(长效)。口服氨茶碱一般剂量每天5~8m g/kg,缓释放茶碱每天8~12mg/kg。静脉给药主要应用于重危症哮喘,首次注射剂量为4~6mg /kg,而且应缓慢注射,注射时间应大于15min,静脉滴注维持量为每小时0.8~1.0mg/kg,每天 用量一般不超过750~1000mg。茶碱类药物在治疗哮喘方面有以下特点:①对慢性反复发作 哮喘的应用:用于哮喘的维持治疗,减轻哮喘的症状;减少夜间哮喘的发作次数,对患者睡 眠起到改善作用;减少对糖皮质激素的需求和依赖。②低剂量茶碱与吸入糖皮质激素联合应 用具有协同的抗气道炎症效应;减少糖皮质激素的吸入剂量,从而减轻其副作用;具有机体 的免疫调节作用。③茶碱与β2-激动剂联合应用可改善慢性哮喘患者的肺通气功能和临 床症 状,明显减少吸入β2受体激动剂的次数和剂量。④对急性重症哮喘的应用:口服和静脉应 用 茶碱的扩张支气管作用不如吸入β2受体激动剂,茶碱只作为辅助治疗药物;对于哮喘持 续状态和危重哮喘患者可静脉滴注茶碱[17]。
3.2.2 不良反应 下列情况应避免使用茶碱:有癫痫发作史、心律 不齐、复发性左心 衰竭、肝脏疾病、心血管状态不稳定、败血症。下列情况茶碱剂量应减少:使用西米替丁、 环丙沙星、红霉素等;甲状腺功能低下、肺心病、长期发热。
3.3 抗胆碱药物
抗胆碱药物可以阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用,并能阻 断反射性支气管收缩。
3.3.1 抗胆碱药物 如溴化异丙托品等,此药尤其适用于夜间哮喘和痰液多的患 者。其扩张 支气管的作用比β2受体激动剂弱,且起效慢,两药联用起效时间迅速,作用时 间 较单用沙丁胺醇延长。因此,哮喘发作时β2受体激动剂与抗胆碱药联用是一种较好的 治疗方法[18]。主要用于单独应用β2激动剂未能控制症状的哮喘患者,对合 并 有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。可用MDI或持续雾化吸入,3~4次/d,75~250μg/次吸 入,约15min起效,维持6~8h。
3.3.2 不良反应 溴化异丙托品单用时不良反应很少,少数患者有口苦或口干感 [18]。
综上所述,随着对哮喘的深入研究,在治疗上有了可喜的进展。糖皮质激素是控制哮喘长期 稳定的最基本的防治措施,合并使用支气管扩张剂是控制喘息症状的最佳治疗方法,吸入疗 法则是治疗哮喘常用的给药途径,结合哮喘的病情及气道反应分度选择用药、调整用药 剂量和给药次数是规范治疗的核心。通过上述规范化治疗能使多数患者症状得到控制,甚 至有少数患者治愈。
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