发布时间：2022-12-22 18:32:43
序言：写作是分享个人见解和探索未知领域的桥梁，我们为您精选了8篇的血浆纤维蛋白原样本，期待这些样本能够为您提供丰富的参考和启发，请尽情阅读。
【关键词】 骨髓瘤
多发性骨髓瘤（MM）患者常存在不同程度高黏滞血症，且与病情演变有关［1，2］。我们初步观察32例MM患者不同状态下血浆纤维蛋白原（Fg）的变化情况，旨在探讨其对临床诊疗及预后评估的意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2005年1~12月在我科门诊及住院诊治，经骨髓及有关检查确诊为MM的患者32例。男19例，女13例；中位年龄64岁（37~81岁）；IgG型14例，IgA型4例，IgM型1例，轻链型4例，继发性浆细胞白血病2例，未分型7例；初治病人11例，复治病人21例，均为临床Ⅲ期。MM患者同时伴有高血压、冠心病或糖尿病者11例。随机测定同期住院诊治的良性血液病患者20例（缺铁性贫血8例，巨幼细胞性贫血4例，慢性病贫血2例，白细胞减少状态3例，血小板减少症3例）为对照组，其男女比例、年龄范围与MM组接近，同时伴高血压、冠心病或糖尿病者8例。
1.2 方法 所有患者均于治疗前、治疗后抽取空腹时肘静脉血1.8ml注入含枸橼酸钠0.2ml抗凝管中混匀，3000r/min离心10min，取上层血浆，用CA-6000型全自动血凝仪测定Fg含量，分析比较检测结果。
MM患者采用MP、VDA方案化疗，2个疗程结束后按“血液病诊断及疗效标准”评价疗效。根据检测结果了解MM患者Fg变化发生比率（%）、水平、不同状态下变化情况。
1.3 统计学方法 两两比较采用t检验，多样本比较采用方差分析。
2 结果
32例MM患者中26例Fg增高，占81.3%；Fg值为（6.45±1.71）g/L，范围为4.83~9.76g/L。对照组20例中6例Fg增高，占30.0%；Fg值为（4.99±0.82）g/L，范围为4.57~7.28g/L，两组比较差异有显著性（P＜0.05）。MM患者伴或不伴高血压、冠心病、糖尿病，Fg均增高。对照组中伴有上述疾病者Fg增高（见表1）。MM患者中伴或不伴有高血压、冠心病、糖尿病（简称伴病与不伴病组）比较，伴病组Fg略高，但P＞0.05，提示MM患者Fg增高，非高血压、冠心病、糖尿病单纯因素，也与MM疾病本身有关。MM患者与对照组中伴病组比较，Fg水平增高，但差异无显著性。对照组中伴病与不伴病者比较，前者Fg水平增高，P＜0.05。表明MM与高血压、冠心病、糖尿病均与Fg增高相关。换言之，Fg在MM和高血压、冠心病、糖尿病者均可能增高。观察MM患者治疗前、后Fg水平，分别为（6.45±1.71）g/L、（2.91±1.31）g/L，P＜0.05；治疗前Fg增高，治疗后随病情改善，Fg逐渐降低或恢复正常，且Fg水平降低和病情好转呈正相关。
表1 两组患者伴或不伴高血压、冠心病、糖尿病Fg水平检测结果 （略）
3 讨论
多发性骨髓瘤是浆细胞恶性增殖性疾病，存在异常高球蛋白血症及血液高凝状态，国内尚未见Fg增高的研究报道。临床中发现MM患者易见Fg增高，故对32例MM患者不同状态下Fg水平进行初步检测。结果26例增高，占81.3%。Fg属黏附蛋白家族，是由肝细胞合成并分泌的大分子糖蛋白，为血浆中含量最高的凝血因子（凝血因子Ⅰ），正常浓度为2~4g/L，分子量340KD，其形成后进入血液循环，半衰期为90h，在机体止血、凝血及血栓形成过程中起着重要作用。如果Fg增高可严重影响血液流变，促使血小板聚集和血液凝固，其降解产物能直接损害血管壁，因此成为动脉硬化、血栓形成中的危险因素，是临床上出、凝血疾病诊断的一个重要指标。近年研究发现，Fg可增加肿瘤细胞与血小板、内皮细胞之间的黏附结合，成为提供肿瘤细胞迁移的临时间质，因此，Fg与肿瘤细胞黏附、浸润及转移有密切联系［3，4］。恶性肿瘤Fg增高机制目前多认为：肿瘤细胞在血管内即与内皮细胞、血小板作用，刺激释放大量组织因子，激活凝血系统，促发小血栓形成，又诱导血管内皮细胞分泌纤溶酶，激活抑制剂，阻止纤维蛋白降解，使得Fg增高，但多是在实体肿瘤中出现［5，6］。本组观察：（1）MM患者中Fg增高发生比率高于对照组；（2）MM组中，伴与不伴高血压、冠心病、糖尿病均有Fg增高，而对照组中则是伴有上述疾病者Fg水平增高（P＜0.05），提示MM患者Fg增高与MM疾病本身关系密切；（3）MM治疗后，病情缓解时，Fg水平多恢复正常。初步显示：MM患者多可有Fg增高，不论伴或不伴高血压、冠心病、糖尿病，并与病情演变、治疗好转有关。Fg检查在实际应用中，简便、经济、对了解病情和判断疗效预后有一定实际价值［7］。然而，这在MM不同亚型中是否存在差异，有待进一步积累。MM患者Fg增高与其他恶性肿瘤Fg增高的机制是否相同，用中西医不同方法降低Fg，改善血液高凝状态，对MM治疗的作用，尚有待探究。
【参考文献】
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[关键词] 巴曲酶；低分子肝素；急性脑梗死；纤维蛋白原
[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）11（b）-0069-03
脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75%，病死率平均为10%～15%，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。近年来，临床上对急性脑梗死的治疗大多采用纤溶和抗凝方法[1]。本研究旨在观察巴曲酶联合低分子肝素对急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原的影响，评价其临床疗效和安全性，从而更有效地治疗急性脑梗死。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年6月～2012年2月在本院神经内科住院的急性脑梗死患者80例为研究对象，其中，男45例，女35例，年龄41～76岁，平均（62.5±10.6）岁，所有患者发病时间在48 h以内，有明确的肢体瘫痪（肌力0～Ⅳ级），无明显意识障碍，血浆纤维蛋白原（FIB） > 1.5 g/L。均符合1995年第四届全国脑血管病会议修订各类脑血管病的诊断标准[2]，并经头颅CT、MRI检查核实具体病灶。排除年龄超过80岁，既往有脑梗死史，出血性脑血管病，凝血机制障碍有出血倾向、妊娠、过敏体质、严重心肝肾功能障碍、心房纤颤、2周内应用过纤溶药物，近期曾做过大手术或有严重外伤，血压 >180/100 mm Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa），且经治疗持续不降、可疑为短暂性脑缺血发作者，可能或证实为大面积梗死者。将所有患者随机分成两组各40例，治疗组男22例，女18例，年龄41～75岁，平均（60.2±9.5）岁；对照组男25例，女15例，年龄46～76岁，平均（60.5±9.2）岁。两组病例年龄、性别、发病时间及FIB水平差异无统计学意义（P > 0.05）。
1.2 治疗方法
对照组给予口服阿司匹林，0.3 g/d，3 d后改0.1 g/d，丹参20 mL加0.9%氯化钠溶液250 mL静脉点滴，1次/d，共14 d；观察组巴曲酶10 U加入0.9%氯化钠注射液250 mL中缓慢静脉滴注，于第3、5天分别静脉滴注5 U，同时用低分子肝素钠2 500 U，2次/d腹部皮下注射，连续7 d。用药期间，如出现出血、血压下降等症状，则减慢给药速度或停药。
1.3 观察指标
用药前及用药后1周采用全自动凝血分析仪监测血浆纤维蛋白原（FIB）。用药期间密切观察有无颅内出血及皮肤、黏膜、消化系统、泌尿系统出血情况，用药前及用药后均进行头颅CT或MRI检查。
1.4 疗效判定
治疗2周后根据神经功能缺损积分值进行疗效评定，功能缺损评分减少91%～100%为基本痊愈；功能缺损评分减少46%～89%为显著进步；功能缺损评分减少18%～45%为进步；功能缺损评分减少或增加
1.5 统计学分析
所有数据采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料组间比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
治疗后观察组总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05），见表1。
2.2 两组血浆纤维蛋白原水平变化
对照组治疗前后血浆FIB水平无明显变化，差异无统计学意义（P > 0.05）；治疗后观察组血浆FIB水平明显降低，与对照组和治疗前比较均有显著变化（P < 0.05），见表2。
2.3 不良反应发生情况
观察组有1例出现皮肤黏膜出血，未特殊处理自愈，2周后查头颅CT无出血；对照组无明显不良反应。两组不良反应比较差异无统计学意义（P > 0.05）。
3 讨论
急性脑梗死是指血栓形成或栓子阻塞脑动脉后导致局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死，是一系列复杂的细胞代谢事件的最终结果。其好发于50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟饮酒等不良嗜好的患者，约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛头昏、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病，多数患者症状经几小时甚至1～3 d脑梗死病情达到高峰。
急性脑梗死患者的血液系统呈高黏状态，其凝血与纤溶系统失衡，导致凝血功能增强，而纤溶功能相对降低，故极容易形成血栓及引起血栓的进一步扩大。大量研究表明，高纤维蛋白原是缺血性卒中的高危因素[3]，其水平升高能增高血浆黏度，与血栓形成密切相关，其在血小板黏附和聚集过程中起连接作用。所以对于急性脑梗死的治疗，溶栓是首选方法，一般认为恢复脑灌注的时间窗是6 h。但国外研究结果一致认为动脉溶栓或动脉接触性溶栓的最佳时间是梗死3 h内。因此在有效的治疗时间窗内能积极畅通阻塞血流和减轻再灌注损伤及阻断一系列缺血性连锁反应，是挽救患者生命、降低致残率的有效方法。
巴曲酶是由基因工程合成的单一成分的强力溶血栓及改善微循环治疗剂，可选择性作用于血浆纤维蛋白原Aa链末端和甘氨酸之间肽键，分解纤维蛋白为纤维蛋白单体，抑制血栓形成和发展，从而使血浆纤维蛋白原浓度降低，并诱发释放组织型纤溶酶原激活物（t-PA），增强t-PA作用的能力，以促进生成纤维蛋白酶增多，降低血液黏度，改善循环等，且不影响止血和凝血功能[4]。研究表明巴曲酶不仅可以降低体内纤维蛋白、血液黏度，具有抗凝和溶栓效应，而且可以保护脑缺血后的再灌注[5]，几乎不影响PT、APTT水平，降低了出血风险，提高了安全性。印卫兵等[5]研究发现巴曲酶的使用不用考虑治疗时间窗，其降低纤维蛋白原的同时不会引起明显不良反应，治疗急性脑梗死安全有效。
低分子肝素利用化学或酶学方法将标准肝素解聚而成，可有效抑制凝血因子的活性，有较强的抗因子Xa活性和较弱的抗凝血酶（FⅡa）活性的效应，在增强血管内皮细胞抗血栓作用的同时不干扰血管内皮细胞的其他功能，与普通肝素相比，其出血副作用减少，对溶栓后再梗死有预防作用[6-7]。使用低分子肝素时同样不受治疗时间窗限制，不影响凝血指标，安全性较高。
本研究选用巴曲酶联合低分子肝素钠治疗急性脑梗死，观察其临床疗效、血浆纤维蛋白原水平变化及用药期间不良反应发生情况。结果显示巴曲酶联合低分子肝素钠治疗急性脑梗死的总有效率显著高于对照组（P < 0.05）；治疗后血浆FIB水平明显降低，与对照组和治疗前比较均有显著变化（P < 0.05），治疗期间无明显出血等不良反应发生。巴曲酶联合低分子肝素治疗急性脑梗死疗效显著，且安全性好，值得临床推广。
[参考文献]
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中图分类号：R743.3；R109
文 献标识码：B
文章编号：1009-816X(2007)05-035 4-01
血浆纤维蛋白原(FIB)是血浆中含量较大的大分子蛋白质，是一种急性期反应性蛋白，参与 凝血、血小板 聚集和纤溶等过程，大量的研究表明血浆FIB含量的增高是脑梗死的主要危险因素［1 ］。高水平的血浆FIB会增加心血管疾病和卒中发病危险，但是否说明这种因子积极参与 了脑梗死后的病理生理过程，或仅仅是存在非特异性炎性疾病的一种反应，目前还不清楚。 本文就血浆FIB与急性脑梗死早期神经功能缺损改善关系作一探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组资料共74例，来源于2002年10月至2006年12月我院住院病人，所有病 例均符合全国第四届脑血管病会议制定的急性脑梗死(除外腔隙性脑梗死)诊断标准，其中， 男52例，女22例，年龄50～88岁，平均72岁。
1.2 方法：采用改良爱丁堡＋斯堪的那维亚神经功能缺损评分标准，分别评估患者住院当 时及21天的神经功能缺损情况，以二者之间的差异(MESSS)作为急性脑梗死早期神经功能 缺损改善程度的判断指标，MESSS≥15分为明显改善组，MESSS＜14分者为无明显改善组 ；血浆FIB检测，采用美国贝克迈公司生产的ACL100全自动血凝分析仪及配套分析试剂，抽 取患者住院次日清晨空腹肘静脉血送检，测定过程中，应用标准质控血浆监测测定过程。
1.3 统计学处理：采用配对资料t检验和线性相关分析进行统计学处理，以P＜0 .05有统计学意义。
2 结果
74例病例中，MESSS≥15组40例，血浆FIB均值3.15±0.89g/L；MESSS＜14组34例，血 浆FIB均值3.49±0.68g/L，两组间血浆FIB水平差异不显著t=1.86，查t值表 P＞0.05，没有 统计学意义(见表1)。将MESSS与血浆FIB水平作线性相关分析，得线性相关系数r=-0.21 ，经假设检验tr＝0.325，查t值表P＞0.05，没有统计学意义。
3 讨论
血浆FIB水平的增高被认为是脑梗死的主要危险因素之一。血浆FIB水平升高导致脑血管病发 病的机制可能有两个方面［2］：①血浆FIB参与动脉粥样硬化形成的全过程，它不 仅能使内皮细胞迁移、变性，还能使平滑肌细胞增生、肥大；②血浆FIB不但是血液凝固系 统的重要因子，而且还是血小板聚集的辅助因子，其水平升高促进了局部血栓的形成。血浆 FIB对脑梗死早期神经功能缺损影响的研究还比较少，FIB是一个急性期反应蛋白，脑梗死形 成后，局部组织坏死可激发急性期反应，使机体内急性期反应物明显升高，急性期反应的强 烈程度往往与梗死体积呈正比［3］。脑梗死后血中炎症反应物质和凝血因子反应性 升高，并在高水平维持一段时间，从而成为影响脑梗死早期神经功能缺损改善的重要因素及 再次梗死的高危因素［4］。有资料显示脑梗死后血浆FIB增高者MESSS高，残疾率明 显增高［5］。本组资料显示，血浆FIB水平与急性脑梗死早期神经功能缺损改善无 明显相关性，未能证实上述观点，这可能与本组临床资料偏少有关，但更重要的原因，可能 是脑梗死早期神经功能缺损改善受多重因素的影响，血浆FIB在其中所发挥的作用尚有待进 行大规模前瞻性双盲随机对照的临床研究。
参考文献
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【摘要】 目的观察老年急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血小板活化指标P选择素(CD62p)、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、纤维蛋白原(FIB-C)和血管内炎症指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其临床意义。方法100例ACS患者晨起空腹抽肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法试剂盒测定血清hs-CRP的水平。选择健康体检者40例和稳定型心绞痛(SAP)患者50例进行对照。结果ACS患者中不稳定型心绞痛(UAP)组血浆CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP的表达水平均明显高于健康对照组(均P
【关键词】 急性冠脉综合征;老年人;血小板活化;炎症反应
急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉粥样斑块破裂所导致的一组临床综合征，死亡率和致残率极高，尤其老年ACS患者因年龄较大、并发症较多，其临床危险性也较年轻患者增高。ACS病理基础是易损斑块的破裂和血栓的形成，血小板活化和炎症反应机制在介导动脉粥样硬化形成、发展的各个时期中发挥了主要作用。P选择素(CD62p)和糖蛋白(glucose protein，GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物均为活化血小板膜糖蛋白，是反映血小板活化的特征性标志物〔1，2〕。纤维蛋白原(FIB-C)是血栓性心血管疾病的独立危险因素〔3〕。高敏C反应蛋白(hs-CRP)被认为是预测ACS冠脉事件较敏感的炎症指标〔4〕。CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP与ACS不同的病变类型、不同病变程度的关系已有部分文献报道〔1，2，4〕。本文探讨ACS不同病变情况上述指标的变化，旨在进一步明确上述指标与ACS的关系，为冠心病的临床诊断和治疗以及预后判断提供理论依据。
1对象与方法
1.1病例选择按2000年9月欧洲心脏病协会制定的ACS诊断标准〔5〕，选择我院心内科2007年1月至2008年10月收治的冠心病患者150例，其中ACS患者100例，稳定型心绞痛(SAP)50例，并经冠状动脉造影证实。排除心力衰竭，慢性阻塞性肺
病，严重瓣膜性心脏病，严重肝、肾功能不全，甲状腺疾病，严重血液系统疾病及恶性肿瘤。ACS患者中男62例，女38例，年龄60～75〔平均(68.1±5.7)〕岁，病程1～11年，平均(5.2±2.5)年;包括急性心肌梗死(AMI)35例，不稳定型心绞痛(UAP)65例。SAP患者50例，其中男30例，女20例，年龄60～73〔平均(66.5±4.8)〕岁;病程1～13年，平均(4.9±2.2)年。各组患者在性别、年龄、血压、血糖、血脂及病程均无显著差异，具有可比性。选择本院同期门诊或住院年龄、性别相当的健康体检者40例作为健康对照组，其血压、血脂、血糖、肝功能、肾功能、X线胸片、心电图等检查均正常，其中男23名，女17名，平均年龄(65.5±5.3)岁。与ACS患者的性别、年龄构成比较差异均无统计学意义。见表1。
1.2方法
1.2.1冠脉造影方法与评价采用seldinger穿刺法，选用2位有丰富经验的介入医生判断，冠状动脉病变以血管直径狭窄≥50%为阳性，ACS患者中检出单支病变19例，双支病变25例，多支病变21例，急性血管闭塞35例。
1.2.2观察项目和检测方法所有ACS患者及对照组入院后次日清晨或急诊介入治疗之前采集空腹肘静脉血标本2 ml，离心后测定CD62p、hs-CRP、FIB-C及血糖。
1.3统计学处理用SPSS11.0统计软件，数据用x±s表示，两组之间比较采用t检验，3组以上比较采用方差分析。
2结果
2.1ACS患者血清血小板活化和炎症指标的变化SAP患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平高于健康对照组(P0.05);UAP组患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP水平均明显高于对照组(均P
2.2ACS患者血清血小板活化和炎症指标的水平与冠脉病变程度的关系AMI组高于UAP组的三支病变组(均P
2.3ACS血糖水平与血清血小板活化和炎症指标的关系ACS患者70%合并糖尿病或糖耐量异常，ACS合并糖尿病或糖耐量异常的患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP水平均明显高于血糖正常的ACS组(P
3讨论
血小板活化因子CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和炎症因子hs-CRP分别在ACS中的变化及其意义已有文献报道 〔1~4〕，但是对以上四个指标联合检测在ACS患者中的意义尚未见报道。本研究结果表明，ACS患者同时存在血小板活化链和炎症因子的激活，即ACS患者冠脉内斑块为易损斑块，斑块破裂后细胞膜脱颗粒产生大量血小板膜糖蛋白(即 CD62p)，最终通过血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合诱导血小板聚集、黏附和释放反应，而FIB-C和免疫炎症因子hs-CRP参与其作用的环节。另外，血小板活化因子及炎症标志物血清浓度与冠脉病变程度密切相关，其血清浓度越高，血管病变越严重，冠脉内斑块越不稳定，越容易破裂导致血管闭塞的可能，这为临床上对ACS患者联合抗血小板和抗炎症治疗提供理论依据。糖尿病是冠心病的等危症，血糖水平与动脉硬化程度有关，糖尿病患者冠脉造影也显示大多数存在多支病变和复杂病变，其预后较差。本研究结果提示ACS合并高血糖状态更容易激活血小板和炎症反应，这可能是高血糖容易引起心血管事件的重要原因。因此，对以上生物标志物浓度的监测有利于ACS患者冠脉内斑块的稳定程度及预后的判断，对冠心病的危险分层和临床治疗有重要的价值。
参考文献
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【关键词】 脑卒中； 缺血性； 进展期； 纤维蛋白原
若缺血性脑卒中患者于发病后24～72 h病情继续加重，神经功能缺损恶化，则称为进展期缺血性脑卒中，其发生率约占脑卒中的20%～30%，患者病情重，致残率及致死率高[1]。随着临床研究的深入，有学者发现进展期缺血性脑卒中患者血浆纤维蛋白原（Fib）水平变化不同于非进展期缺血性脑卒中患者[2]。本研究中，笔者通过对照研究，探讨进展期缺血性脑卒中患者血浆Fib水平变化特征及意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年7月-2010年7月本院神经内科诊治的进展期缺血性脑卒中患者45例为组A，其中男28例，女17例，年龄45～72岁，平均（61.3±8.2）岁。非进展期缺血性脑卒中患者45例为组B，其中男26例，女19例，年龄46～75岁，平均（63.1±7.2）岁。另选择健康志愿者45例为组C。
1.2 研究方法 于入院24 h、3 d、7 d、14 d及21 d检测血浆Fib水平。取清晨空腹静脉血，离心处理后采用LG-PABER凝血因子分析仪进行检测，采用Clauss凝固法测定。应用斯堪的纳维亚卒中量表评价患者神经功能缺损情况。比较组A与组B患者神经功能评分（SSS评分）及三组间血浆Fib水平。
1.3 统计学处理 使用SPSS 17.0统计学软件包，计量资料用（x±s）表示，两样本均数的比较采用t检验，P
2 结果
2.1 组A与组B患者神经功能评分的比较 入院24 h，两组患者SSS评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。入院7、14及21 d，组A患者SSS评分均显著低于组B，差异均具有统计学意义（P
2.2 三组血浆Fib含量的比较 入院24 h、入院3 d及入院7 d，组A患者血浆Fib含量显著高于组C，入院24 h及入院3 d，组B患者血浆Fib含量显著高于组C，其差异均具有统计学意义（P
3 讨论
进展期缺血性脑卒中常发生于发病后6 h～7 d，主要原因为血栓扩展，导致主干及侧支血管供血障碍，其治疗难度增加，预后较差[3]。本研究中，进展期缺血性脑卒中患者神经功能缺损评分显著低于非进展期缺血性脑卒中患者。实验室检查显示，缺血性脑卒中患者多处于高凝状态。由于血液黏稠度增加，各种凝血因子活性增强，Fib水平升高，导致进展期缺血性脑卒中患者血栓形成和扩展，血管堵塞程度增加，脑组织缺血范围及程度加重[4-5]。
Fib由肝脏合成，属于糖基化蛋白，在凝血酶的作用下可以活化为纤维蛋白，是凝血活化的重要标志物和血小板聚集的重要介质，可以介导血小板的黏附、聚集和释放功能[6-7]。Fib是血浆内最大的链状蛋白，其浓度增加直接影响到血液黏稠度，高浓度的Fib导致血液黏质度升高，血流缓慢，血管壁脂质沉积，动脉管腔狭窄[8]。Fib可以影响血管内皮细胞功能，加重血液黏度，对血流动力学有不良影响，从而促进血栓的形成。研究显示，Fib是急性脑血管病重要的预测因子，脑卒中危险性随Fib浓度升高而增加[9]。影像学研究显示，患者Fib水平与患者脑梗死程度相关，其水平与患者病情严重程度呈密切正相关[10]。它在进展性缺血性脑卒中的发生和发展过程中均起重要的作用，并与患者病情相关，临床工作中可以通过检测两者浓度以对患者病情进行评判，从而指导治疗方法的选择，早期实施抗凝、抗血小板及改善微循环等治疗。
综上所述，与非进展期缺血性脑卒中患者相比，进展期缺血性脑卒中患者处于明显的高凝状态，通过对血浆Fib水平的检测，可以评价患者病情以指导治疗。
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关键词：血浆纤维蛋白原急性脑梗死预后
Change and relationship between the levels of plasma fibrinogen and pathogenetic condition and prognosis
in patients with acute cerebral infarction
Liu YuqingBa hatiguli
The Friendship Hospital of YiLi zhou XinjiangYiLi Xinjiang835000
Abstract：Objective：To study the change and relationship between the levels of plasma fibrinogen （Fib）and pathogenetic condition and prognosis in patients with acute cerebralinfarction（ACI）。Methods：The plasma levels of Fib of 366 acute cerebral infarction patients（ACI group） and 195 health adults（NC group）were measured。All patients were scored at first day and fourth week by NHISS。Results：The levels of plasma Fib and the abnormal rate in the ACI group were higher than those of the NC group（all p＜0.01）。The levels of plasma Fib in the patients of NHISS in heavy-duty were higher than those in the medium-duty and slight-duty patients（all p＜0.01），The levels of plasma Fib in the medium-duty patients was higher than that in slight-dury patients（p＜0.01）。The abnormal rate of Fib was 42.57% in the patients with sound prognosis，and was lower than that of the patients with bad prognosis（89.02%）（X2=32.08，P＜0.005）。Conclusions：The levels of plasma Fib is significantly increased in the patients with ACI，and the higher levels of plasma Fib，the more serious pathogenetic condition of patients。The prognosis of ACI patients with high levels of plasma Fib will be worse。
Key words：plasma fibrinogenacute cerebral infarctionprognosis
随着缺血性脑梗死发病机制的不断深入，脑缺血早期的炎症反应损伤作用日益受到关注。Fib为炎症反应急性期蛋白，是炎性标志物，Fib水平升高是动脉粥样硬化的危险因素，检测Fib水平对脑梗死的预测、诊断和治疗有一定临床价值，为诊断急性脑梗死（ACI）患者血浆Fib水平的改变与疾病的严重程度和预后的关系，本文对我院神经内科2005年1月-2008年1月住院的366例ACI患者进行血浆Fib含量测定，并分析其与病情和预后的关系。
1对象与方法
1.1对象
（1）急性脑梗死（ACI）组：366例，男198例，女168例；年龄41-75岁，平均58岁；病程1d-4d，平均2.5d。ACI组均符合全国第四届脑血管学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或MRI检查证实。
（2）正常对照组：系同期健康体检者195人，男100人，女95人；年龄43-65岁，平均54岁。所有对象近期内（1-3个月）无急性创伤、感染和风湿等严重性疾病史，无明显肝、肾功能异常，无肿瘤病史，两组间性别、年龄差异无显著性（P值均＞0.05）。
1.2方法
1.2.1血浆Fib含量测定
所有患者均在入院24h内、正常对照组于体检日清晨空腹采集静脉血，血浆Fib含量用美德太平洋试剂盒，通过AC-7000全自动血凝分析仪（日本Sysmex公司）检测。根据我院检验科标准Fib＞4g/L为异常。
1.2.2根据美国卫生研究院卒中评分（NHISS）评定
ACI组患者入院当天和4周时（死亡者除外），分别进行NHISS评定。按入院当天NHISS将患者分为轻型（0-15分）170例、中型（16-25分）126例、重型（27-33分）70例。预后按住院4周时患者NHISS的变化分为：好转组，无好转组，其中好转组包括显著进步（NHISS减少50%-90%）、进步（NHISS减少20%-49%），无好转组包括无变化（增减在19%以内）、恶化（增加20%以上）。
1.2.3统计学方法
连续变量数据用均数加减标准差（X±S）表示，组间比较用t检验和x2检验。应用spss11.0软件进行统计分析。
2结果
2.1对照组与急性脑梗死组Fib含量及异常率比较
对照组Fib含量均＜4g/L，均值为2.68±0.98）g/L；ACI组有234例Fib＞4g/L，均值为（8.57±1.52）g/L；ACI组Fib异常率为63.94%。
2.2各型ACI组患者Fib的含量及异常率比较
见表1。Fib含量及异常率：轻型组＜中型组＜重型组，组间差异显著（均P＜0.01）。
2.3不同预后ACI患者的Fib异常率比较 见表2。好转组的Fib异常率明显低于无好转组（P＜0.01）。
3讨论
Fib是由肝脏合成的一种II类急性相血浆蛋白，作为凝血因子I在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继而交联为纤维蛋白，参与血液凝固。Fib也能特异性与血小板膜糖蛋白IIb /IIIa受体相结合，促进血小板聚集[1]。在发生急性炎症或机体受到损害时可有不同程度的升高。本研究发现与健康者相比，ACI组有63.94%的患者Fib含量增高，提示ACI患者有明显的炎症反应和脑组织损伤。
动脉粥样硬化是导致急性脑梗死的主要原因，Fib具有参与炎症反应、动脉粥样硬化、血小板活化和血栓形成的病理生理功能[2]。Fib是动脉粥样硬化形成的触发器，其在血管内膜上的沉积早于脂质[3]。这改变了血管内皮的通透性，增加低密度脂蛋白在内皮下聚集并氧化修饰（ox-LDL）[3]。沉积于血管内膜基质内的Fib和ox-LDL进一步刺激血管平滑肌细胞增殖并向内膜迁移，最终导致动脉粥样硬化斑块和血栓形成[3]。有研究表明，血中Fib水平与粥样斑块表面纤维帽的厚度呈反比关系，这意味着Fib水平的升高易致斑块破裂，血栓形成[4]。从而导致AIC患者临床症状的加重。本本家发现在不同病情的ACI患者中，Fib异常率依病情程度增加而增高，Fib含量也依次增高，重型患者明显高于中型，中型患者明显高于轻型患者，提示Fib的含量的升高与ACI患者病情严重程度有关，病情越重，Fib的含量越高，其水平升高与ACI发病关系密切，故临床可通过检测Fib含量来预测ACI的发病以及指导治疗。
本研究中，ACI不同转归患者Fib异常率存在明显差异，病情好转组Fib的异常率（42.57%）明显低于病情无好转组（89.02%）（p＜0.01）。这说明ACI患者血液中的Fib含量增高与预后不良有关，Fib含量越高，其预后越差。故Fib可作为ACI早期判断预后的一个标准。
总之，在临床工作中，要高度重视血浆Fib水平，对高Fib血症患者，及时采取降纤治疗，可有效地预防及治疗动脉粥样硬化，从而预防ACI的发生。在已有ACI的患者中，降Fib治疗对于提高患者的长期生存率也会有作用，因为高Fib血症缺血性脑卒中者一年后幸存率显著低于Fib正常的缺血性脑卒中者[5]。
参考文献：
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【关键词】东菱迪芙；纤维蛋白原；脑梗塞；疗效
脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，使得血管内膜损伤进而引起脑动脉管腔狭窄，促进血栓形成，引起动脉闭塞，从而导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病[1] [2]。
脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～70岁中老年人。2007年7月-2010年7月我们对70例急性脑梗塞患者早期用东菱迪芙静脉滴注治疗，同时随机选择70例急性脑梗患者进行常规药物治疗，对两组病例治疗前后做血浆纤维蛋白原测定，并应用神经功能缺损评分标准进行疗效评价[3]。
1材料与方法
1.1病例选择标准病例选择遵循以下标准：①140例患者均经神经检测确认为脑梗塞患者②在半天内发病、非心源性脑梗塞的患者；③没有房颤，以及严重心肺功能不全、肝肾功能不全者：④没有出血性疾病，近期没有使用过抗凝剂。将所有患者随机分为东菱迪芙治疗组，即为治疗组，常规药物治疗组，即为对照组。治疗组70例，年龄39-65岁。对照组70例，年龄39―75岁。分组为随机选择，在年龄、性别、发病时间等方面无显著性差异，检查结果有可比性。
1.2治疗方法对照组采用常规静滴胞二磷胆碱、血栓通。口服尼莫地平、阿斯匹林的方法治疗．而治疗组在患者入院后立即静滴东菱迪芙10BU+生理盐水250ml，然后分别于第3天、第5天再静滴东菱迪芙5Bu，同时应用以上常规药物。
1.3血浆纤维蛋白原检测血浆纤维蛋白原检测在治疗前和治疗后24h、第5天做血浆纤维蛋白原检测。
2结果
2.1治疗前后血浆纤维蛋白原变化(表1)
血浆纤维蛋白原检测结果，治疗组经药物治疗后血浆纤维蛋白原显著降低，二对照组血浆纤维蛋白原水平无明显改变。
2.2并发症及预后4例患者在治疗期间出现梗塞后脑出血，治疗组2例，对照组2例；两组病例在治疗期间无1例死亡。
3 讨论
急性脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，使得血管内膜损伤，进而引起脑动脉血管变窄，相应的脑供血动脉形成血栓，使脑组织缺血、缺氧，最终导致脑细胞坏死。及时恢复动脉通畅，提高向脑组织供血供氧能力，可以减少脑细胞的损伤，最大限度的降低脑细胞坏死程度。恢复受损的神经功能，是主要的治疗急性脑梗塞的方法。研究发现，血浆纤维蛋白原与脑血管病的不良预后有一定的关系。所以激活血纤溶系统活性、降低全血粘度对于脑梗塞的治疗有重要作用[4]。
东菱迪芙是一种降纤酶制剂，他的原理就是通过裂解纤维蛋白原，生成纤维蛋白单体，进而被纤维蛋白溶解酶降解，使血浆纤维蛋白原水平降低[5]。另外，在纤维蛋白原降解过程中，促使内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物，使纤溶酶原转变为纤溶酶，增强纤溶系统活性，引起继发性血液流变学改变，血液粘稠度降低、血液流动性增强、血流量增加、从而改善微循环，增加半暗带的供血，防止梗死范围扩大[6]。
通过我们的研究发现，在治疗组中使用东菱迪芙后血浆纤维蛋白原有显著降低，说明东菱迪芙的疗效可能就是通过降低血浆纤维蛋白原水平下降而起作用的。国内和国外的临床研究结果都有显示，通过降纤酶治疗缺血性卒中的有效率可以达到73％～98％。从我们研究的结果看，东菱迪芙治疗组治疗后神经功能缺失评分明显底于对照组，其临床疗效显著[7]。因此，东菱迪芙作为一种降纤酶，在急性脑梗塞的治疗中安全性更高、效果更好，可在临床推广使用[8]。
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【摘要】 目的 探讨血浆纤维蛋白原(Fg)水平、β纤维蛋白原基因(Fg β)455 G/A多态性与脑梗死的关系。方法 用PCRRFLP(多聚酶链限制性片段长度多态性) 和比浊法分别检测220例脑梗死患者和140例健康体检者血浆Fgβ455G/A基因多态性、Fg水平，并分析其与脑梗死的关系。结果 脑梗死组的Fg水平[(3.8±0.9) g/L]明显高于对照组[ (3.0±0.8) g/L](P
【关键词】 脑梗死;纤维蛋白原;基因多态性
Abstract: Objective To study the relationship between plasma fibrinogen (Fg) level and βfibrinogen (Fg β) gene 455A/G polymorphism and cerebral infarction (CI). Methods Plasma Fg β gene 455A/G polymorphism and Fg level in 220 patients with cerebral infarction and 140 healthy controls were determined by PCRRFLP and turbidimetry， respectively， and the relationship between them was analyzed. Results Plasma Fg level and Fg β455 A allele frequency were significantly higher in CI group than those in control group [(3.8±0.9)g/L vs (3.0±0.8)g/L， P
Key words: cerebral infarction; fibrinogen; gene polymorphism
随着我国老龄化社会的到来，脑梗死的发病率呈逐年上升的趋势。目前研究多认为血浆纤维蛋白原基因的多态性，尤其是其启动因子区域的β455G/A基因多态性与血浆纤维蛋白原水平密切相关。本文旨在观察Fgβ455G/A基因多态性对缺血性脑梗死疾病的发病的影响，探讨纤维蛋白原升高与缺血性脑梗死发病的可能机制，为缺血性脑梗死疾病易感人群的检测和早期防治提供的依据。
1 资料和方法
1.1 研究对象
2004年10月至2005年12月在我院住院的首次发病脑梗死患者220例作为脑梗死组，其中男130例，女90例;年龄37～75岁，平均年龄(63.2±1.0)岁;发病7 d内;祖籍广东湛江，均为汉族人;符合全国第四届脑血管疾病会议修订的诊断标准;并经头颅CT/MRI证实;病前未用过影响纤溶和凝血的药物，且已排除各种感染及感染性疾病，严重肝、肾及免疫性疾病，肿瘤，血液病患者，3个月内无发热、脑血管意外、创伤及外科手术史。以同期我院门诊健康体检者140例作为对照组，其中男92例，女48例;年龄40～75岁，平均(61.6±9.8)岁，祖籍广东湛江，均为汉族人，无心、脑、肝、甲状腺疾病病史，无糖尿病病史，近期无炎症。脑梗死组及对照组间的年龄、性别构成差异均无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 血标本采集 脑梗死组患者于发病7d内抽取血样，对照组的体检者则为体检时抽取血样。所有观察对象均为早晨空腹采血，抽取肘部静脉血2.0 mL，至5mL离心管中(每管中先加入3.8%枸橼酸钠1:9抗凝)。室温下3000 r/min离心10 min，上层血浆贮存于-80℃备用，用于测定Fg水平。沉淀部分用于DNA制备。
1.2.2 血浆纤维蛋白原含量测定 用比浊法测定：(1) 将待测血浆用生理盐水作10倍稀释(0.1 mL血浆+0.9 mL生理盐水);(2) 8 μL稀释血浆加300 μL抗血清，混匀300 s后测定;Fbg含量(g/L)=(测定管A值/参比管A值)× 参比品质量浓度(g/L)。
1.2.3 DNA制备 按照Lahir等[1]的方法进行。
1.2.4 Fgβ455G/A基因型分析 引物序列参考文献[2]进行，通过PCR Design软件设计引物，上游引物5'ATAG AATAGGGTATGAATTTG 3'，下游引物5'GGCTGAACCA TTTTATCATT T3'。PCR 反应体系为25 μL。终浓度为1×buffer， 2 mmol/L MgCl2， 200 μmol/L dNTP， 引物浓度各0.4 μmol/L ，待测DNA 5 μL。25μL反应液中含TaqDNA聚合酶0.6 U。94℃预变性5 min后，94℃55 s，54℃退火50 s，72℃延伸60 s，35个循环后再于72℃延伸5 min。取β455G/A位点的PCR产物15 μL，加限制性内切酶HaeⅢ5U及相应酶切缓冲液，总体积20 μL，37℃水浴2 h。取β455 G/A PCR酶切产物10 μL，在2%琼脂糖凝胶(己经加入溴化乙锭)上进行电泳，电压100V，电泳后在紫外灯照射下观察并用UVP凝胶成像系统摄片，根据电泳图谱确定基因类型。
1.3 统计学处理
应用SAS8.0 统计软件包，多态性基因频率群体分布用Hardy Weinberg平衡检验，基因型频率及等位基因频率的比较用χ2检验，计量资料采用t检验。以P
2 结果
2.1 Fgβ455 G/A基因多态性分布及基因频率
Fgβ455 G/A位点脑梗死组A等位基因频率为30.2%，对照组为17.1%，两组比较差异有统计学意义(P
2.2 Fg β455 G/A基因多态性与血浆Fg质量浓度的关系
本文从脑梗死组和对照组中各抽取100例，检测他们的血浆Fg质量浓度，脑梗死组的血浆Fg水平显著高于对照组[(3.8±0.9)g/L vs (3.0±0.8)g/L，P
3 讨论
Fg即凝血因子Ⅰ，是一种主要由肝细胞合成分泌表2 两组Fg β148 C/T基因多态性血浆Fg质量浓度的比较的血浆球蛋白，为血浆中含量最丰富的蛋白质之一，分子量为340KD，由Aα、Bβ和γ链3条多肽链通过二硫键相连接构成对称二聚体。目前研究表明，Fg基因中至少存在20多个多态性位点，其中在β链有β148 C/T、β249C/T、β455G/A、β854G/A、β933C/T、β1420G/A、β+345C/T、β+448G/A、β+1689T/G、BcⅡG/A、I6(I/D)、HindⅠ、Bβ内含子2、Bβ密码子159等。β455G/A基因多态性的分布频率在各个国家、民族甚至同一个国家的不同地区间亦不一致。芬兰、英国、欧洲北、中、南部地区β455G/A等位基因频率为分别为0.205、0.204、0.229、0.221、0.213，丹麦哥本哈根为0.203，瑞典为0.25。本文发现中国湛江地区汉族健康人群β455G/A等位基因频率0.171，低于上述国家和地区。说明Fgβ455G/A多态频率具有种族和地域差异性。
纤维蛋白通过血小板膜糖蛋白(GP) IIb/IIIa复合体结合到血小板上，介导血小板聚集反应，介导血液流变学变化，促进动脉粥样硬化斑块形成和血管狭窄。所以，纤维蛋白原与血管壁、血栓形成、动脉硬化间存在某种相互作用关系。本文发现，脑梗死组血浆Fg水平[(3.81±0.99) g/L]明显高于对照组[(3.0±0.76) g/L]。这与报道Fg与脑梗死相关的一些研究结果一致[3-5]。因此提示，高Fg水平是急性脑梗死的危险因素。
脑梗死是一个综合征，而并非是一个独立疾病，其发病机制复杂，存在异质性。目前关于βFg455G/A基因多态性与脑梗死关系的报道较多，但结论不一致[6]。我们通过PCRRFLP方法，分析Fg 455G/A基因型频率和等位基因频率在对照组和脑梗死组的分布，Fgβ455 G/A位点脑梗死组A等位基因频率为30.2%，对照组为17.1%，两组比较差异有统计学意义(P
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