发布时间：2023-08-29 16:35:53
序言：写作是分享个人见解和探索未知领域的桥梁，我们为您精选了8篇的典型病例分析样本，期待这些样本能够为您提供丰富的参考和启发，请尽情阅读。
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.404
1991年8月～2011年8月妇产科共发生医疗纠纷14起，这些纠纷最终以法院判决或和解方式赔偿终结。对14起医疗纠纷进行回顾，分析发生的技术原因，认为加强责任心教育，提高诊疗水平，合理配置资源，强化医患沟通服务是防范医疗纠纷的重要保证。现分析如下。
因医生责任心不强引起的纠纷
病历简介(2004年)：患者，女，25岁。主因宫内孕35周，双胎妊娠，重度妊娠高血压疾病入院。因主管医生外出，口头交班给值班医生。值班医生在患者两次出现心衰时，均只以抗心衰治疗，患者家属要求剖宫产结束妊娠，值班医生以等管床医生为由拒绝，第3次心衰时，抢救无效死亡，此时值班医生该下班了，又换另一值班医生。家属要求剖宫产取胎儿，值班医生置之不理，胎儿也死于孕妇腹中。家属因无法接纳孩子死去而诉至法庭。此案因被河南省医学会鉴定为一级甲等医疗事故，家属又提起追究刑事责任，造成重大影响。几年过去了，面对重度妊娠高血压疾病患者的治疗一直受此案影响，未能走出阴影。
分析原因：①交接班制度不严格，口头交接班后不积极主动治疗患者；②接班医生在患者心衰纠正后应该及时果断剖宫产结束妊娠。③第三任值班医生应该在孕妇死亡后，及时剖腹抢救3胎儿。因为34周后的胎儿出生后完全可以存活，尸解报告也证实了2个男婴体重已到达2500g。家属眼睁睁看着3个胎儿挣扎而求救医生，医生的置之不理对家属造成新的伤害。
医生检查不认真，临床经验缺乏所致纠纷
病历简介(1995年)：女，56岁，患者家庭条件差，断经2年，子宫增大如孕4个月入院，诊断：子宫肌瘤，行子宫全切手术。切除物病理报告：子宫内有4个月胎儿。
分析原因：①主治医师对老年人病理生理了解不够，断经后仍有可能会产生卵泡而致受孕。②过于自信，断经后出现子宫增大，未能认真检查，不经超声等检查确诊就过早下诊断。③本来不做超声检查是因为患者经济条件差，给患者省钱，结果却让患者失去子宫，做了不必做的手术，而且造成经济损失。
医院配置不合理所致纠纷
病历简介(2003年)：女，25岁，足月顺产1男婴，一切顺利，产后半小时突发窒息，助产士紧急抢救，因为产科没有配儿科医生，只能自行处理，窒息好转，也未送儿科治疗，孩子出现轻度脑瘫症状后产生纠纷。
分析原因：①三甲医院必须先成为爱婴医院，而爱婴医院要求产科必须配一名儿科医生。②助产士具备初步抢救婴儿的技术水平，面对婴儿疾病应由儿科医生来承担。③《医疗机构管理规范》规定了三甲医院应该到达的抢救患者的水平。
医患沟通欠佳引起的纠纷
病历简介(2011年)：女，38岁，宫颈CIN Ⅲ，医生只说明患者年轻，病变恶性程度低，要患者行宫颈锥切术，未建议子宫全切术。患者遵医嘱行宫颈锥切术，但患者术后半年复查时发现宫颈癌，无法接受产生纠纷。
分析原因：①对有恶变可能的病例，手术方案要由患者决定，医生只能提出建议，而不能替患者做选择。②这类纠纷患者因对自己患癌症已产生愤怒情绪，本来赔偿不多，即使法院判决医生责任也不会重，但他们会到处上告上访，影响医生工作情绪，早与其和解为好。
防范措施：①加强责任心教育，严格三级医师查房制度、手术分级制度、会诊制度、严格病房管理，切实对每一例手术患者做到认真负责，避免因管理不善带来的各种隐患。②加强三基三严训练，提高医务人员专业技能。要有耐心，认真将病情发展、转归及可能出现的意外情况及并发症，现有医学技术无法达到的诊断和治疗水平，一一告知患者及家属，让其有心理准备，和患者沟通的过程也是进一步验证诊断和治疗方案的过程。③医院配置要合理，符合自己医院级别的配置。有些项目虽然不能带来明显的经济效益，但根据医院的级别也应该以标准规范设置岗位，否则一旦出事故，医院等于主动把自己放在被告席上了。
参考文献
【关键词】 不典型川崎病
作者单位:715500陕西省蒲城县医院儿科
近年来,小儿不典型川崎病逐渐增多,由于其表现多样,与许多疾病有相似之处,易被误诊、漏诊而延误治疗。国内研究发现,19.4%的川崎病(KD)患儿的表现不典型或不完全。本文对30例不典型川崎病患儿的临床资料进行分析,以提高临床医生对不典型川崎病的认识。
1 临床资料
1.1 一般资料 2000年5月至2008年12月本院共收治小儿不典型川崎30例,其中男20例,女10例;年龄6个月～8岁;发病至住院时间为1～10 d,其中
1.2 临床表现 30例患儿均有持续发热>5 d,其中中度热15例,高热12例,超高热3例,所有不典型川崎病均有发热,少数呈驰张热,多数呈稽留热。抗生素治疗无效,恢复期指(趾)端脱皮,详见表1。
表1
30例不典型川崎病患儿的临床表现(例,%)
临床特点例数
发热30(100)
肛周潮红蜕皮25(83.3)
卡疤潮红18(60)
冠状动脉扩张5(16.7)
阴囊潮红、水肿脱皮8(26.7)
GRPESRPST明显增高 28(93)
对静脉用丙种球蛋白的治疗反应差 12(40)
1.3 实验室检查 24例在病程第3天后,6例在病程第10天后出现白细胞总数升高,同时均伴中性粒细胞升高;14例在病程第5天后、21例在病程第2周出现血小板升高,并随病程的进展血小板进行性升高;30例红细胞沉降率(血沉)增快,其中>45 mm/h者22例;血CRP升高25例,其中>450 mg/L者17例。血培养均阴性,支原体抗体阳性8例,16例出现轻度贫血,5例肝功出现低白蛋白血症,5例尿蛋白阳性,4例尿中有少量白细胞。
1.4 特殊检查 30例均行心脏彩超检查,冠状动脉扩张5例(16.7 %),心电图显示心肌缺血3例(10 %)。
1.5 治疗及转归 所有患儿入院时均持续发热,诊断上呼吸道感染、支气管炎、支气管肺炎予对症治疗无效,均于10 d内明确诊断,立即给予阿斯匹林50～100 mg/(kg•d)分3～4次,加用双嘧达莫(潘生丁)3～5 mg/(kg•d)分次口服,待体温正常后阿斯匹林改为3～5 mg/(kg•d),顿服到血沉、血小板正常,疗程6～8周。冠状动脉异常者,服至冠状动脉恢复正常;所有患儿均于确诊后给予静脉用丙种球蛋白1 g/kg,连用2 d。典型川崎病静脉用丙种球蛋白治疗后48 h内体温恢复正常。有12例体温未恢复正常,于第2天加用1 g/kg,体温均恢复正常。本组5例冠状动脉扩张者随访6个月～1年冠状动脉恢复正常;3例心电图异常者随访6个月心电图恢复正常。
2 讨论
不典型川崎病是一种急性、自限性且病因不明的血管炎,最常见于婴幼儿。目前已经成为最常见的小儿获得性心脏病。由于人们认识的不断深入,一些典型或不完全符合KD的病例报道越来越多,由于KD的诊断以临床表现为依据,缺乏特异性的实验室诊断标准,加之临床表现多样,且诊断标准不在同一时期出现,一些特异性体征往往出现在恢复期,给早期诊断带来一定困难,且增加了冠状动脉病变的危险。有研究表明:不典型川崎病发生冠状动脉瘤的机会大于典型病例,故不典型川崎病早期诊断及治疗具有极大的临床意义[2]。不典型川崎病诊断参考指标有以下几点:卡疤处再现红斑,肛周皮肤潮红,男婴阴囊红肿、疼痛;PLT显著增高;CRP、ESR明显增加;超声心电图示冠状动脉病变(CAL);出现心脏杂音; CAL诊断标准:正常冠脉内径,3岁以下
本组的治疗体会是:①对不明原因长期发热的患者,要将不典型川崎病纳入常规鉴别诊断中;②动态的实验室检查及超声心动图检查,有助于早期发现不典型川崎病患者;③由于不典型川崎病是全身血管炎改变,可引起多系统损害,当患儿以某一系统症状为首发而对症治疗不满意时应尽早想到本病的可能。
不典型川崎病如得不到及时诊断和治疗,冠状动脉瘤的发生率将大大提高,将严重危害患儿的生命安全,所以临床医生对发热5 d以上而又没有证据证实为细菌或病毒感染时,应高度怀疑本病。本组资料30例不典型川崎病临床表现虽不符合诊断标准,但结合实验检查及超声心动图均能获得早期诊断,综合分析,才能减少漏诊和误诊。
参 考 文 献
[1] 李秋,李永柏,李成荣,等.IVIG对川崎病冠状动脉病变的预防和治疗作用分析.临床儿科杂志,1998,16(5):329-331.
【关键词】
小儿;轻型;病毒性脑炎;心肌损伤
病毒性脑炎(VE)是儿科常见病、多发病,病情轻重不一。人们往往对重症及典型病例非常关注,实际临床上轻型非典型VE并不少见,因目前对轻型非典型VE诊断比较模糊,临床少有报道。VE每年均有散发,但今年5~7月我县出现小的流行,且轻型非典型居多。为对本病有更清楚的认识,现将我科5月3日至7月28日收治的轻型非典型VE 32例临床资料进行总结和分析。
1临床资料
1.1一般资料32例患儿,男22例,女10例,男:女=2.2:1,年龄最小3岁,最大14岁,其中3~6岁5例
(15.63%),6~10岁20例(62.50%),10~14岁7例(21.87%),有6例来源于3个家庭,其余均为散发。所有病例诊断标准[1]:①有发热、头晕、头痛或呕吐等非特异性症状,无抽搐、瘫痪或昏迷等重症表现;②可有脑功能损害的阳性体征,但缺乏神经系统局灶阳性体征;③常有脑电图(EEG)特征性慢波异常;④除外脑外伤,脑血管疾病,化脓性脑膜炎,Reye综合征,急性中毒或代谢性脑病,脑变性疾病,严重电解质紊乱;⑤按上呼吸道感染、急性胃炎治疗无效,于减轻脑水肿、抗病毒治疗则明显有效;⑥病程较短,一般无神经系统后遗症。
1.2临床表现全部病例均有发热及精神萎靡,其中低热3例(9.37%),中度发热15例(46.87%),高热14例(43.76%)。头痛30例(93.75%),多为全头痛,头晕2例(6.25%),以坐站时明显,平卧时减轻。呕吐28例(87.50%),其中非喷射性22例(78.57%),喷射性6例(21.43%)。神经系统阳性体征25例(78.13%),其中脑膜刺激征阳性12例(48.0%),病理征阳性6例(24.0%),二者同时存在7例(28.0%)。
1.3并发症32例并发心肌损伤11例(34.38%),其中心肌酶异常8例(72.73%),心电图异常3例(27.27%),临床体征有心音低、收缩期杂音、心律不齐等。
1.4辅助检查
1.4.1实验室检查入院后24 h内均行血常规、肝功能、心肌酶谱、电解质化验。其中白细胞增高7例(21.88%),其余均为正常。肝功能全部正常。心肌酶异常8例(25.0%),心肌酶谱包括天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、-羟丁酸脱氢酶(-HBDH),其中5项酶均增高5例(62.50%),CK增高2例(25.0%),CK及CK-MB增高1例(12.50%)。电解质化验大致正常。30例做了脑脊液检查,常规及生化均正常13例(43.33%),异常17例(56.67%),其中脑脊液压力增高4例(23.53%),200~400 mm H2O,白细胞数增高11例(64.71%),(15~100)106/L,均以淋巴细胞为主,蛋白增高2例(11.76%),0.42~0.45 g/L,糖及氯化物均正常。
1.4.2脑电图及头颅CT入院2 d内全部进行脑电图检查,2例正常(6.25%),30例异常1(93.75%),均呈弥漫性或阵发性慢波改变,其中轻度异常12例(40.0%),中度异常17例(56.67%),重度异常1例(3.33%),头颅CT检查17例均正常。
1.4.3心电图11例做了心电图检查,8例正常,有3例异常,其中1例T波低平及倒置,1例窦性心动过缓,1例酷似LGL综合征(以上3例心肌酶均正常)。
1.5治疗及转归全部病例均予抗病毒、降颅压、能量合剂、支持治疗,合并心肌损伤者加用果糖二磷酸钠。心电图异常者动态观察均在1周内恢复正常,心肌酶及脑电图异常者出院时复查,心肌酶恢复正常4例(50.0%),脑电图恢复正常13例(43.33%),疗程10~15 d,临床症状全部消失,无一例死亡。
2讨论
VE的诊断主要依据临床表现、脑脊液和病毒学检测。而脑脊液中病毒一般分离率低,且目前国内病原学诊断明显滞后于实际需要,故对基层医院来讲,前两者更为重要。本组病例中均以发热、精神萎靡为首发症状,绝大多数伴头痛、头晕及呕吐,全部无抽搐,瘫痪及昏迷。脑电图异常占93.75%,与文献报道[2]一致,提示脑电图呈慢波改变对小儿轻型非典型VE的诊断有较高的价值。脑脊液异常率为56.67%,有报道[1]认为VE脑脊液检查阳性率低,不应做为轻型非典型VE诊断的主要依据。但笔者认为大多数VE的诊断有赖于排除颅内其他非病毒性感染、Reye综合征等急性脑部疾病后确立[3],根据其外观、常规、生化恰好可与化脓性、结核性脑膜炎等鉴别,故脑脊液检查还是必要的手段。本组有2例神经系统体征不明显,在院外按上呼吸道感染治疗5~6 d,头痛、发热不减轻,入院后按VE治疗用甘露醇降颅压、抗病毒等头痛迅速缓解,体温很快下降。故神经系统体征阴性不能排除VE,本组神经系统体征异常占78.13%,提示对轻型非典型VE的诊断应全面详尽询问病史,仔细地全身物理检查,结合脑电图、脑脊液等综合分析,及早治疗,以尽快减轻患儿的痛苦。
近十年相继出现有关VE合并心肌损伤的报道。本组资料显示,VE不仅可损伤心肌细胞,还可影响心脏传导系统。其原因可能为[4]在病脑发生前,患儿就存在着病毒血症,经血液循环而损害心肌,使心肌细胞发生病理性改变。病脑发生后机体处于免疫功能低下或免疫功能紊乱的不正常状态,这有利于病毒侵犯心肌及其他器官组织。因此,在治疗VE的同时应严密观察心脏体征,常规做心肌酶谱及心电图检查,必要时监测心电图,以便及早发现,及早治疗。
本组病例男性患儿明显多于女性,患病高峰年龄为6~10岁,发生于5~7月份,有6例来源于三个家庭,本病是否有一定的流行规律,因条件所限未做病毒学检测,流行病学方面的研究尚有待更多的临床资料。
参考文献
[1]黄奕辉,彭盘俐,翁素霞,等.儿童轻型非典型病毒性脑炎的诊断和治疗.实用儿科临床杂志,2008,23(10):757-759.
[2]李红,刘文东,王彩霞.脑电图对小儿病毒性脑炎诊断和转归的评价.中国实用神经疾病杂志,2007,10(1):38-40.
病毒性心肌炎多发于青少年。典型的病毒性心肌炎起病急，病情重，症状典型。我院自2005年8月至2008年7月共诊治115例病毒性心肌炎患者，现将其心电图改变资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组115例，均为我院住院病人，其中男89例，女26例，年龄16～55岁，平均25.4岁。109例在发病前1～3周有上呼吸道感染或腹泻等病毒感染史。全部病例既往无心脏病史。主要临床症状：胸闷、心慌13例，乏力、眩晕31例，气紧3例，心力衰竭17例，晕厥4例。心肌酶谱检测：谷草转氨酶(AST)异常40例，乳酸脱氢酶(LDH)异常47例，肌酸激酶异常52例。67例住院时抽血送省防疫站进行病毒血清抗体测定：双份血清柯萨奇B病毒中和抗体效价测≥4倍上升者63例，一次血清柯萨奇B病毒中和抗体效价测≥640者52例。
1.2 心电图改变
心电图正常者1例。常规心电图示心律失常者78例(多次心电图检查为同一种心律失常按1例次计算，2种或2种以上心律失常同时出现或先后出现按多次计算，本组78例心律失常改变共10类型92例次)，其中房室传导阻滞3例(Ⅱ°度I型AVB 1例，Ⅱ°ⅡAVB 1例，Ⅲ°AVB阻滞1例)，完全性右束支传导阻滞2例，完全性右束支阻滞并左前分支传导阻滞2例，预激综合征1例，室上性心动过速3例，心房纤颤1例，窦性心动过速2例，窦性心动过缓1例，窦性静止1例，频发早搏62例(室早52例；房早5例，其中呈二三联律4例；多源性室早1例)。心电图STT改变21例，ST段水平或下斜型下移≥0.05mV 8例，多导联ST段上移3例，T波低平或导置3例，心电图类似心肌梗死样Q波改变1例。
1.3 心电图异常与预后关系
本组病例在住院治疗期间，经静滴极化液，抗心律失常、心力衰竭、心源性休克等对症治疗后，72例(62.6%)症状、体征消失，心电图、心肌酶学恢复正常，达到临床治愈(Ⅱ°I型AVB 1例，完全性右束支传导阻滞1例，窦性心动过速2例，窦性心动过缓1例，早搏62例，轻度STT改变5例)；1例Ⅲ°AVB，1例窦性静止，在症状好转后转上级医院安装永久性心脏起搏器；1例预激综合征转上级医院经射频消融术后症状缓解；1例房颤经电复律后转为窦性；另有15例留有不同程度的胸闷、心悸及心电图改变，其中1例1年后经超声心动图提示扩张型心肌病。其余患者用药治疗在3个月后均好转。
2 讨 论
心肌炎大多为病毒(尤以柯萨奇病毒为主)所引起。本病的发病机理尚不十分清楚，可能与病毒直接作用及细胞介导免疫两方面原因有关。以炎症使细胞受损为特征，使心肌细胞变性，心肌纤维组织增多。晚期心脏扩大，在急性期可造成严重的致命性心律失常、心力衰竭甚至死亡。急性病毒性心肌炎中少部分重症患者可发展为扩张型心肌病，本组中1例1年后超声心动图提示扩张型心肌病。
关键词甲亢特发性血小板减少性紫癜(ITP)抑制性T淋巴细胞
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.27.049
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)合并特发性血小板减少性紫癜(ITP)，两者均属于自身免疫性疾病，两者可以先后出现，同时并存，而以ITP为首发表现者并不多见。1995～2009年收治甲亢合并ITP患者10例，现报告如下。
资料与方法
本组患者10例，男2例，女8例，年龄18～39岁，甲亢的诊断依据：有典型的甲亢症状和体征；血清T3和(或)T4测值升高，促甲状腺激素(TSH)降低；甲状腺吸131I率增高或高峰前移，基础代谢率升高。ITP诊断符合张之南《血液病诊断和疗效标准》。甲亢和ITP两病同时诊断的有4例，其他6例均以ITP首发，而在检查治疗中发现患有甲亢，且均为初次发病，既往无血液病病史，也无甲亢病史。患者的临床表现有：乏力，全身皮肤散在瘀点、瘀斑或片状紫癜，以躯干、四肢为多，反复发生的皮肤、黏膜出血及外伤后不易止血，其中鼻出血6例，牙龈出血2例，8例女性均有月经量过多。脾肿大7例，有高代谢症侯群4例，甲状腺Ⅱ度肿大6例。
实验室检查：①血常规：血红蛋白88～149g/L，白细胞(33～68)×109/L，血小板(17～78)×109/L；②骨髓象：粒系、红系增生正常8例，活跃2例。红系以中晚幼红细胞为主，形态无特殊。巨核细胞数66～145个/片，巨核细胞数明显增加，其中成熟颗粒型巨核细胞数量明显减少，分别只占巨核细胞总数的181%～248%，说明巨核细胞发育成熟障碍；③血清甲状腺激素测定：血清TT3测定46～96nmol/L(本院正常值13～32nmol/L)，血清TT4测定202～304nmol/L(正常值51～154nmol/L)，促甲状腺激素(TSH)012±029mU/L(正常值2～10mU/L)。
结果
全部病例均首选应用糖皮质激素，加用抗甲状腺药物(ATD)及多种止血、促进血小板生成的药物治疗，强的松片用量30～60mg/日，病情严重者用等效量的地塞米松静滴；开始3～4天里加用丙种球蛋白04g/(kg?日)静滴，丙基硫氧嘧啶片(PTU)300mg/日，治疗1个月后，血小板升至正常或接近正常，无出血或基本无出血，血清甲状腺激素水平明显改善，此时强的松片逐渐减量(每周减少5mg)，最后以5～10mg/日维持治疗，总疗程4～6个月［1］。治疗3～6个月后，血清甲状腺激素水平恢复正常，PTU逐渐减量，维持量在50～100mg/日，总疗程15～3年。在ATD治疗期间，血小板计数水平一直正常。10例患者均痊愈出院。
在对出院患者的随访中，发现有4例患者在治疗中途(约1年左右)自行停用PTU约2～3个月，导致甲亢复发，且同时发现患者的PLT也随之下降至(30～50)×109/L，但无出血症状。再次给予PTU300mg/日口服治疗，而未应用糖皮质激素，经过1～2个月ATD治疗后血清甲状腺激素水平和血小板均恢复至正常水平，经分析后表明此次ITP的发病与甲亢复发有关。
讨论
根据报道，甲亢患者伴发ITP的几率235%［2］，这可能是由于这两种自身免疫性疾病的病变基础是都与抑制性T淋巴细胞数量和功能的减低密切相关。也可能是由于过多的甲状腺激素作用于机体的单核-巨噬细胞系统，增强其吞噬功能，使得患者血小板较多被提前破坏，破坏寿命缩短［3］。本组10例患者在临床治疗中发现，治疗的关键是治疗甲亢，促进血小板的生成，ITP将会随着甲亢的好转而改善，也会随甲亢的复发而复发，由此可见甲亢对ITP的发生发展是有明显影响的。而对于ITP患者，特别是当临床使用糖皮质激素治疗效果不佳时，就应该考虑到患者有无合并甲亢或隐性甲亢的可能，并常规进行血清甲状腺激素水平测定，如果确诊同时患有甲亢，应及早同时采取ATD等综合治疗。
参考文献
1任高,陆再英,主编.内科学.北京:人民卫生出版社,2004:659-662.
2向明珠,孙爱萍,钟薇,等.甲状腺功能亢进病人的血象及骨髓象观察.中华血液学杂志,1989,10(9):480.
【关键词】小儿,病毒性心肌炎,临床特点
1对象与方法
1.1病例选择选择2000年1月～2009年1月收治的VMC34例,根据不同用药分为治疗组和对照组,观察药物疗效。对照组16例,男性7例,女性9例,年龄4个月一14岁;治疗组18例,男性10例,女性8例,年龄5个月一14岁。两组在性别、年龄、病情方面差异无统计学意义。
1.2评价标准ECG评价ST-T改变恢复正常、DCG评价心律失常消失者为有效,cTnI正常值
1.3方法
1.3.1治疗方法对照组:将给予维生素C(100mg/kg,每日一次静点)、葛根素注射液( 0. 5ml/kg,每日一次静点)治疗的定为对照组。治疗组:将给予维生素C(100mg/leg,每日一次静点)、葛根素注射液(0. 5ml/ kg,每日一次静点)、磷酸肌酸钠(3 0mg/kg,每日一次静点)治疗的定为治疗组。
1.3.2临床疗效评定方法分别于治疗前和治疗后1周、2周、3周进行ECG, DCG、心肌酶、cTnI检查结果的比较,并做详细的症状、体征变化记录,症状、体征消失、异常指标均恢复正常可出院。
1.4统计方法将资料收集,运用SPSS13.0统计软件进行统计学分析,组间比较选用χ2检验,以P
2结果
2.1临床特点
2.1.1主要症状本组资料显示胸闷、心前区不适为主诉者24例,占总人数的70.59%;长叹气为主诉者19例,占总人数的55.88%;周身乏力、精神差等表现者16例,占总人数的47.06%;多汗、面色苍白等表现者11例,占总人数的32.35%。各年龄组比较,P均>0.05,无统计学意义。提示儿童出现胸闷、心前区不适、长叹气、周身乏力、精神差、多汗、面色苍白等应警惕VMC的存在。
2.1.2体征心音低钝20例,占总病例数的58.82%,心律不齐或早搏7例,占总病例数的20.59%,心动过速2例,占总病例数的5.88%,心动过缓1例,占总病例数的2.94%,心界扩大1例,占总病例数的2.94%,闻及奔马律1例,占总病例数的2.94%,提示体征以心音低钝为主。
2.2结果见表1。
如表1所示:两组临床疗效比较:对照组与治疗组疗效比较,P
3讨论
病毒性心肌炎(VM)是较为常见的感染性心肌疾病,在各年龄段均可发病,尤其是青少年阶段发病率亦很高,目前多认为,VM早期是病毒感染对心肌细胞的直接损伤作用,致心肌细胞发生病理性损害,稍后肌体的免疫系统被激活产生免疫异常,导致心肌细胞产生免疫性病理损害,两者是VM心肌损伤的主要病理过程。本组病例心功能不全2例,无心源性休克及心脑综合征,无死亡病例,说明近年来重症VMC逐渐减少,而轻症、不典型小儿VMC口益增多。本组资料心音低钝占总病例数的58.82%,心律不齐或早搏占总病例数的20.59%。提示体征以心音低钝为主。临床中现在主要问题是诊断扩大化,下列情况常被误诊为VMC:①呼吸道感染后出现早搏;②呼吸道感染合并窦性心动过速及心前区不适;③感染后出现轻度心电图异常或心肌酶增高,而CK-MB正常;④儿童行为问题所致的叹气、胸闷、心前区不适;⑤p受体功能亢进综合征所致的临床表现。诊断扩大化的后果是造成过度治疗,如不恰当地长期护心治疗,甚至长期使用皮质激素,长期使用抗心律失常药治疗一般的早搏,给患儿及家长造成极大的心理负担,部分甚至出现医源性疾病。因此,临床中患儿出现胸闷、心前区不适、长叹气、周身乏力、精神差、多汗、面色苍白症状,查体心音低钝,应高度警惕VMC。小儿VMC的ECG改变以S T-T为主,其次为室性期前收缩,与DCG联合运用可提高诊断的正确性;心)J)t酶谱与cTnI联合检出率提高。在常规治疗药物的基础上加用磷酸)J)t酸钠可取得更好疗效,磷酸肌酸钠可作为一种辅治小儿VMC的药物。
参考文献
[1]向伟..贾杰主编.病毒性心肌炎临床诊断思维与实践,北京:科学出版社,2003,(10)
过敏性紫癜(HSP)是一种毛细血管变态反应性疾病,以广泛的小血管炎症为病理基础,皮肤紫癜、消化道粘膜出血、关节肿胀和肾炎等症状为主要临床表现。其发病机制尚未完全明了,多数患儿的过敏原难以确定,感染是其发病的重要原因之一。而肺炎支原体(MP)感染近几年有流行趋势,有报道过敏性紫癜可能与肺炎支原体(MP)感染有关。现将我院儿科近几年来收治的过敏性紫癜合并支原体感染的26例患儿的临床特点、治疗及转归报告如下。
资料与方法
2007～2009年收治过敏性紫癜患儿126例,其中MP感染26例(21%),年龄2～12岁,平均年龄7岁,男20例(77%),女6例(23%)。全部病历诊断均符合第7版《诸福棠实用儿科学》过敏性紫癜的诊断标准[1]。
临床资料:①病史:20例发病前7～10天有呼吸道感染史,23例有发热病史,体温38～40℃不等,咽痛18例,咳嗽21例,16例肺部可闻及罗音,9例肺部呼吸音粗,6例无明显呼吸道感染史。②皮肤症状:26例均有瘀点、瘀斑,多见于双下肢伸面对称的、高出皮面、压不褪色的红色斑丘疹,其中12例延至四肢,14例延至臀部。③胃肠道症状:19例伴轻微腹痛,能忍受;4例有消化道出血。④关节症状:15例伴关节肿痛,以膝关节、踝关节为主;5例腕关节肿痛;2例腰背部肿痛。⑤肾脏症状:14例出现血尿、蛋白尿。⑥确认MP感染前病程:病程5～20天。
病原学检查:检测血MP-IgM抗体,均≥1:40。其中12例1:320,6例1:160,其余1:80。
实验室其他检查:血分析20例正常,6例略高于正常,以中性粒细胞升高为主,血小板均正常,4例大便潜血(+-)-(++++),便虫卵均为阴性。尿分析:潜血(+-)-(+++)14例,蛋白尿(+-)-(+++)11例。抗“O”均正常。C反应蛋白升高10例。12例胸片为右下肺炎,4例左下肺炎,9例为支气管炎。
结 果
确诊为MP感染的过敏性紫癜26例患儿,予禁食高蛋白、高脂肪、海鲜等及干硬刺激性食物。常规予抗过敏药(扑尔敏或异丙嗪)、活血化瘀药(丹参)、抗凝剂(潘生丁)、免疫调节剂(转移因子)、大剂量维生素C、钙剂等治疗。确诊支原体感染前,多应用青霉素类或头孢类抗生素,病情时有反复,皮疹反复出现。复查MP2IgM阳性后,均采用大环内酯类抗生素,10例静脉滴注红霉素,20～30mg/(kg•日),2周后,紫癜未复发,改为口服罗红霉素,3.5～5.5mg/(kg•日),连续服用2周,总疗程不少于3～4周。16例给予静脉滴注阿奇霉素10mg/(kg•日),静点5天后停用2天,改服阿奇霉素10mg/(kg•日),服3天停4天,总疗程不少于3～4周;伴消化道症状和关节肿痛者给予地塞米松5～10mg/日静脉滴注, 3～5天症状缓解后立即停用;伴蛋白尿者给予强的松口服。经上述治疗,25例患者2周内皮疹消失,且无新疹出现;胸片3周后复查阴影均消失,且停药后10天内均无复发;1例患者症状较重,消化道出血严重,给予禁食、补液、止血对症治疗,2周症状好转,4周症状消失;6例合并蛋白尿患者给予强的松口服,尿蛋白转阴后渐减量至停药。随访1年,仅1例复发,给予相应治疗后好转。
讨 论
肺炎支原体感染每隔4～5年流行1次。近年来肺炎支原体感染明显增加,不仅学龄儿童感染,小婴儿感染也逐渐增多,不但可引起支原体肺炎,而且引起的肺外并发症的报道也不断增多。其发病与机体体液免疫、细胞免疫两者关系密切,故为肺外疾病的一个重要病原。支原体是介于细菌和病毒之间的一种微生物,含DNA和RNA,无细胞壁,主要经呼吸道传染,可经血行播散至全身各器官组织。其发病机制可能为:①支原体直接侵犯所致[2]。②免疫学发病机制:由于MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾、平滑肌组织存在部分共同抗体,MP感染后引起组织细胞抗原结构改变,产生自身抗体,形成免疫复合物,造成免疫性损害,也是引起肺外脏器损害的重要机理[3]。
过敏性紫癜是儿童的常见病,可由多种因素引起,包括感染(细菌、病毒、寄生虫等),食物、药物、花粉、虫咬、预防接种等,使具有敏感素质的机体发生变态反应,产生自身抗原,继而产生相应的抗体,形成抗原抗体复合物,沉着于全身小血管壁,引起血管炎为主的病理改变。病因除感染外,猫毛、狗毛发皮屑排在首位(57.3%),其次海鲜组合(39.3%),水果组合(30.2%),调料组合(26.8%),玉米(25.8%)等排在其后[4]。
本组病人发病前否认特殊食物或用药史,否认过敏史,有典型皮疹,病程过程符合过敏性紫癜诊断,部分患者在病程开始应用青霉素类、头孢菌素类抗生素,病情仍有反复发作。通过对过敏性紫癜常规治疗无显效者,检查血MP-IgM为阳性,换用大环内酯类药物治疗有效,考虑其过敏性紫癜与MP感染有关。提示我们在过敏性紫癜的治疗中,应高度注意MP感染的可能性,及时进行MP-IgM检查,减少因此造成的重要脏器的损伤。应将MP抗体作为常规检查,遇到疑难病例,或反复发作病例,尤其是较大年龄的患儿,应多次进行MP抗体检查。
总之,过敏性紫癜的病因多种多样。感染作为一种原因越来越受到重视,MP感染就是其中之一,它不仅可以引起肺部感染,也可以以肺外表现为首发症状,使病情复杂,易造成误诊。建议将MP抗体作为常规检查。虽然MP感染引起的过敏性紫癜治疗疗程长,但绝大多数预后良好。
参考文献
1 胡亚美,江载芳.实用儿科学.北京:人民卫生出版社.
2 叶承志,邹典定,赵东赤.肺炎支原体患儿血清TNF-α与IL-8的关系及意义分析.中国全科医学,2003,6(9):784.
关键词 急性脑血管病 心电图 S-T段
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.170
急性脑血管病（ACVD）是神经内科的危急重症，病死率高，亦多发生心电图改变，2007年1月～2010年2月收治急性脑血管病（ACVD）患者276例，对入院时的心电图进行回顾性分析，探讨ACVD的临床意义。
资料与方法
2007年1月～2010年2月收治急性脑血管病（ACVD）患者276例：脑出血146例，男86例，女60例，年龄39～87岁，平均年龄57.5±8.25岁；脑血栓130例，男78例，女52例，年龄41～85岁，平均年龄56.7±7.8岁。入院后24小时内经头颅CT定性、定位检查或MRI明确诊断，所有病例均符合1995年成都脑血管病学术会议诊断标准。
方法：采用9130P型心电图仪，入院后24小时内行常规同步12导联描记。ST段测量取：相关导联ST段抬高或压低的明显图形，以T-P段为等电位线。以J点后80ms计算ST抬高或压低值。Q-T测量：自QRS波群的起点至T波末端与等电位线的交点。心电图改变包括ST段抬高，水平型、下斜型下移，T波的方向、形态及振幅异常，Q-T间期延长及各种心律失常。
结 果
出血部位与心电图异常的关系：根据CT结果将脑出血分为，中心型：病灶位于基底节附近138例，心电图异常130例（94.2%）；外周型：病灶位于脑叶72例，心电图异常60例（83.3%）；脑干型：病灶位于脑干及小脑66例，心电图异常51例（77.3%）。结果显示：病灶位于基底节附近的患者，其心电图变化高于其他部位。
心电图异常及发生率：276例ACVD患者，发现心电图异常250例，异常率90.6%。其中脑出血135例，异常率92.5%，脑血栓115例，异常率88.5%。异常心电图表现情况有以下几种类型：ST-T改变、ST段改变、巨大T波、左室肥厚伴继发性ST-T改变、左室高电压、Q-T间期延长伴U波异常、心律失常包括窦性心动过缓、窦性心动过速、房性早搏、心房纤颤、阵发性室上性心动过速、室性早搏及束支阻滞。本组有26例（脑血栓14例，脑出血12例）行心电图动态观察。14例脑血栓患者在临床症状好转后心电图明显好转，8例脑出血患者在症状好转后心电图正常6例，好转2例。另外4例患者（脑血栓2例，脑栓塞2例）合并心肌梗死，因其心电图的演变过程及心肌酶升高而确诊，经积极治疗后好转；酷似心肌梗死的心电图改变3例。
预后与心电图异常关系：本组276例ACVD患者中，康复234例，死亡42例（17.9%）。心电图异常246例中死亡40例（16.3%），心电图正常30例中死亡2例（6.7%）；心电图异常者病死率明显高于心电图正常者。
讨 论
急性ACVD常影响心脏功能，引起心电活动的异常，出现异常心电图及心肌酶等的改变称为“脑心综合征”。ACVD心电图异常发生率文献报道高达98%［3］，本组发生率为90.6%，心电图异常主要以ST-T缺血型改变为主，其次为心律失常，与文献报道相符。
脑心综合征是由于各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤，以ACVD时心脏损伤最为常见［1］。发生机制有以下几种［1～3］：①中枢神经系统受损后，通过神经体液机制影响心脏正常复极顺序、复极时间延长，致心电图出现ST-T改变和Q-T间期延长。神经体液调节作用紊乱，使体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，进一步引起冠状动脉痉挛，血压升高、心率增快，造成心肌缺血、缺氧、心脏功能的改变及心律失常；②脑对心脏活动调节作用紊乱：心脏活动受交感与副交感神经双重支配，而支配心脏的自主神经中枢位于丘脑、脑干及边缘系统。ACVD时，脑循环障碍、缺氧、脑水肿以及血性脑脊液直接刺激下丘脑或使下丘脑或丘脑下部继发性水肿、移位、缺血性软化等，使自主神经调节紊乱；③体液因素：ACVD时早期由于脱水剂应用和进食困难等，可产生血容量不足，血流变学改变致电解质紊乱而出现T波及U波改变，Q-T间期延长，ST段压低，甚至严重心律失常；④有学者认为心肌损害可能是脑部疾病引起的内脏效应，也可能与脑钠素释放有关；⑤ACVD多发生于老年患者，而心脑血管疾病有共同的发病基础如高血压及动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病等，故发生ACVD时易导致心电图异常。
ACVD是中老年人常见病、多发病，致残率、病死率都很高。应常规心电图及心肌酶谱检查，并结合临床动态观察。对心电图和心肌酶谱改变明显的患者，为防止脑卒中后猝死，并行心电监护。本文心电图异常90.6%，说明ACVD心电图改变是常见的，它对判断心肌损害程度及病情预后有指导意义。所以，加强对ACVD心电图异常的认识，对提高治愈率、减少病死率及估计预后起重要作用。
参考文献
1 蒲传强.脑血管病学［M］.北京:人民军医出版社,1999:460-462.
