发布时间：2023-09-28 09:19:59
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关键词：三叉神经痛；面肌痉挛；面瘫；听力减退
中图分类号：R745.1R255.2文献标识码：B文章编号：16721349（2012）12147503
原发性三叉神经痛（TN）是三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈疼痛，而面肌痉挛（HFS）是阵发性不规则的半侧面部肌肉的不自主抽搐[1]，都是常见的功能性神经外科疾病。目前，确切病因仍不明确，但多数研究认为血管压迫是其主要病因[25]，针对这一原因而进行的微血管减压（MVD）术因其不损伤颅神经，治愈率高，并发症低等优点，被认为是最接近病因的治疗方法，但其并发症仍不容忽视，面瘫与听力障碍是HFS及TN患者行MVD后最常见的并发症。本院2003年1月―2011年6月共收治TN患者436例和HFS患者758例，现对其临床资料进行回顾性分析报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料收集我院2003年1月―2011年6月完成MVD手术的436例TN患者和758例HFS患者的临床资料，均为药物治疗、封闭治疗、射频热凝术和针灸治疗等治疗方法无效的难治性患者。TN患者436例中，男186例，女250例，男、女比例为1∶1.3；年龄23岁～87岁，平均56.5岁；病程4个月至50年，平均5.3年。HFS患者758例中，男235例，女523例，男、女比例为1∶2.2；年龄16岁～73岁，平均45.8岁；病程6个月至23年，平均5.4年。
1.2术前检查全部患者术前均行颅脑CT或磁共振成像（MRI）检查，部分患者采用3DTOFSPGR序列进行磁共振断层血管成像（MRA）薄层扫描检查。
1.3手术方法所有患者均在气管插管全麻下手术，侧卧位，耳后发际内乙状窦下竖切口，切口长约4cm，并于乙状窦后方钻颅骨骨孔，直径约2.5cm，“T”形剪开硬膜并悬吊，显微镜下不间断轻压小脑，缓慢放出脑脊液，向桥小脑角区方向探查。仔细地辨认血管与神经的关系。确定责任血管后，用显微剪刀锐性分离蛛网膜，完成分离后将血管游离推移，取适当大小Tflon棉垫在责任血管神经之间。检查无责任血管遗漏，无血管过度牵张、扭曲成角或形成新的压迫后，严格止血、温盐水冲洗，缝合硬脑膜，关颅。
1.4统计学处理应用SPSS18.0统计软件对相关数据采用χ2检验进行统计学分析，P
2结果
2.1TN患者和HFS患者间性别和患侧情况比较HFS患者性别比例、患侧情况与TN患者比较差异有统计学意义（χ2=16.5、14.5，P
表1TN患者和HFS患者性别和患侧情况比较例（%）组别n性别男女患侧左侧右侧双侧TN组436186（42.7）250（57.3）189（43.3）242（55.5）5（1.1）HFS组758235（31.0）523（69.0）380（50.1）378（49.9）0χ2值16.514.5P
2.2TN患者和HFS患者间面瘫和听力减退情况比较经微血管减压术治疗后，TN患者中出现听力减退6例（1.4%），而HFS患者出现听力减退57例（7.5%），HFS患者中出现听力减退者多于TN患者（χ2=20.9，P
3讨论
早在1934年，Dandy即发现了三叉神经痛患者在经出入脑干区（rootentryandexitzone，REZ）存在血管压迫，并认为这种血管压迫作用在该病病理上起重要作用[4]。目前，大多数学者认同三叉神经痛与面肌痉挛的微血管压迫（microvascularcompression，MVC）病因学说[58]，即三叉神经痛与面肌痉挛是一组相应神经过度兴奋功能异常的疾病，其最常见的病因是相应颅神经REZ由于存在血管的长期搏动性压迫，导致神经纤维脱髓鞘病变，而由此引起的神经纤维直接接触、传导扩散和负反馈调节的发病机制[9]。Jannetta自20世纪60年代后期开创了MVD，也已证实其是针对病因行之有效的治疗方法[10]。但由于MVD术野的限制，责任血管的来源判断有一定的困难，常因术中责任血管的认定错误或遗漏而导致并发症的发生甚至手术无效。
随着显微外科的发展，使显微血管减压术治疗三叉神经痛和面肌痉挛手术成功率及治愈率明显提高[11，12]，但Onoda等[13]认为即使是再轻微的手术操作，也有可能导致听力丧失。听力障碍与面瘫是HFS患者行MVD后最常见的并发症，也是TN患者常见并发症[14，15]。本组患者经微血管减压术治疗后，TN患者中出现听力减退6例（1.4%），而HFS患者中有57例（7.5%），稍高于Huh等报道的7.2%[2]，HFS患者中出现听力减退者多于TN患者（χ2=20.9，P
手术操作技巧及术者的临床经验是影响术后听力损害和面瘫的关键因素[16]。术者应采用锐性分离方法打开后组脑神经根部及覆盖在面神经REZ和局部血管周围的蛛网膜，充分开放桥小脑角池，以便能清晰显露面神经REZ，而避免过度牵拉面神经、听神经相对应的小脑组织。这样不仅有利于显露面神经和脑干连接点的前下方，同时避免了钝性分离和损伤面神经、脑干穿动脉及其滋养血管，避免造成听神经受到过度牵拉，或影响其血液循环，能有效地减少面瘫、听力障碍的发生。文献报道，术中听神经电生理监测能有效地降低术后听力障碍的发生率[17，18]。对疑为责任血管的静脉，主张分离隔开，不应电凝切断。有报道表明，将与面神经责任动脉压迫并存的静脉性压迫电凝切断后，发现术后面神经、听神经并发症的发生率明显增加[19，20]。
总之，采用微血管减压术治疗三叉神经痛和面肌痉挛引起的术后听力损害和面瘫原因复杂，强调以预防为主，掌握娴熟而精细的手术操作技巧是降低并发症发生率的关键。同时，一旦出现并发症，应早期采用适当的处理措施。
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[关键词] 面肌痉挛；研究进展；微血管减压术
[中图分类号] R442.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2016）01（c）-0019-03
[Abstract] Hemifacial Spasm，also called facial tic is one side facial muscular paroxysm non-spontaneous and non-pain recurrent rigidity or tic caused by abnormal excitement of the same side facial nerves.The pathogenesisof the disease is still unclear with slow symptoms progression and progressive development.With the widespread application of microvascular decompression，the pathogenesis of hemifacial spasm is more profoundly understood.In this article，a review is made about clinical diagnose and progress of medical and surgical treatment to improve the standardized clinical treatment of facial spasm.
[Key words] Hemifacial spasm；Research progress；Microvascular decompression
面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS）又称面肌抽搐，是同侧面神经支配范围内肌肉呈阵发非自主无痛性，反复发作的肌肉强直或抽搐，病程较长，呈缓慢渐进性发展，常较难自愈[1]。该疾患虽不常危及病人的生命，但往往造成患者生活质量下降，严重影响患者的正常工作、学习等日常活动，应积极予以治疗[2-3]。本文总结目前HFS病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗进展。
1 病因
1.1 血管性因素
Schultze于1875年在1例HFS患者中证实了椎动脉动脉瘤对面神经压迫，并最先提出了血管压迫这一概念，而后，在1960年，Gardner进一步发现是血管压迫引起了面神经根可逆的脱髓鞘性改变，从而造成了神经元间短路，致使面部肌肉痉挛发作。1970年，Jannetta第一次系统性地解释了血管压迫理论，提出仅当REZ区受压迫时才会发病，并规范了微血管减压术操作。在1975年，Jannetta最先通过病理组织学证明，血管压迫所致的神经根脱髓鞘性改变以及面神经元退化是HFS发病的核心基础。直到20世纪80年代，新的理论证实，血管压迫引发神经纤维间的相互接触，进而导致了异位兴奋，从而使神经信号在不同纤维间传导，而这也是众多患者表现为眼周围肌与面颊肌协同运动的病因。
1.2 非血管性因素
局部蛛网膜粘连增厚也是HFS的发病原因之一。赵永宏等[4]通过内镜对面神经根部进行观察显示，证实65%的HFS患者出现面神经血管压迫伴蛛网膜粘连，而对照组正常人群仅7.5%有类似情况，因此，面神经根部出现蛛网膜粘连是血管压迫发病的一个诱因，同时，HFS也常由桥小脑角区的非血管性占位疾患引起，如蛛网膜囊肿、胆脂瘤、肿瘤压迫等[5-6]，由此可见，患者出现面部抽搐症状，导致HFS的致病因素是多种多样的，所以，临床诊疗过程中，面对潜在的HFS患者时，应对其发病原因进行多方面考虑，选择个性化最佳治疗方案，绝不是盲目进行手术治疗。
2 发病机制
HFS的发病机制尚无定论，时至今日存在两种针对HFS发病机制的假说[6]。①周围性假说：血管压迫中央髓鞘覆盖的面神经REZ区，神经纤维挤压在一起，长时间血管压迫使REZ区产生脱髓鞘性变化，使暴露的轴突间隙形成跨越突触传递，即“短路”，进而产生异位冲动。②中枢性假说：近年来电生理学研究显示，长期的血管压迫产生逆向冲动，从而“点燃”了面神经核团，正常传入冲动经神经核后成为异常传出冲动引发HFS，当前，中枢性假说正在被广泛接受，它可诠释“短路”学说中无法解释的一些问题。
关于HFS的发病机制，国内李世亭等[7]提出了交感神经桥接学说。该学说提出责任血管压迫面神经后导致面神经脱髓鞘神经纤维与血管壁上的交感神经纤维网状结构直接接触，神经冲动经过交感神经纤维网传导至面神经其他分支形成短路后导致HFS。此外，微血管减压术治疗面肌痉挛过程中往往显示“扳机点”现象[5]，即对某特定血管进行减压操作时，面神经异常肌肉反应会迅速消失，而此现象显示特定部位病理电生理学的变化皆为可逆的，同时，对发病机制的探索不应仅依赖于临床现象的分析，更应期待针对性的机制研究予以确认。
3 临床表现及其诊断
HFS临床表现包括：①常见于中老年患者，多发病于40～50岁，女性略多于男性。②多表现为单侧面部阵发出现的非自主性反复发作的肌肉强直或抽搐。诱发因素包括：精神紧张、焦虑和心理压力过大等，以上情况也会加重发作。此外，面部肌肉的运动，如用力闭眼、鼓腮等也会诱发痉挛发作。③治疗效果差的情况下，患者病情常呈进行性发展，极少自愈，甚至极少数患者抽搐还可累及对侧面部，较长的病程可致患者口角歪斜，眼肌活动困难，进而出现并发症，如耳鸣、听力视力下降等[8]。
近年来随着MRI的发展，尤是3D-TOF磁共振断层血管成像技术（MRA），此技术能够明确责任血管的来源、走行，明确血管与神经空间关系，排除继发性HFS，评估预测手术的难易程度，大大提高了HFS的诊断率，对手术操作及术后确保手术疗效有指导价值，应作为HFS患者的首选影像学检查[9-10]。
HFS依据典型临床表现即可诊断，同时需与以下疾患进行鉴别[2-3]：双侧眼睑痉挛（阵发性、双侧性、自发性、局限于眼睑）、习惯性面肌痉挛（常见于年轻人，能自我控制、不感到难过）、面部肌颤动（多继发于多发性硬化或外伤，发作持续时间较长）、心因性面部鬼脸（以面部异常扮相为主要临床表现、不感到难过、可自我控制、常于外伤后继发）。
4 临床治疗手段
目前，HFS治疗方法较多，其中主要包括手术治疗、药物治疗、肉毒素注射、射频消融、针灸治疗等。
4.1 药物治疗
常用的药物包括卡马西平、奥卡西平、丙戊酸钠、苯妥英钠、氯硝安定、巴氯芬等。文献报道这些药物治疗可使60%左右的患者症状改善，尤其是对于初发的HFS患者疗效更确切，但此类药物治疗的最大问题是痉挛症状往往仅获得暂时缓解，无法彻底治愈，且随着病程进展，疗效欠佳且有多种副作用[11]。近年来，新型抗癫痫药物加巴喷丁被用于HFS的治疗[12]，这是化学分子结构似于巴氯芬的γ-氨基丁酸衍生物，理论上支持其对面肌痉挛的疗效[13-14]。
4.2 肉毒素注射治疗
肉毒素是一种嗜神经蛋白，目前主要是A型（BTA）用于临床。BTA主要作用机制是选择性作用于胆碱能运动神经元末梢，起到拮抗钙离子作用，干扰乙酰胆碱从运动神经末梢的量子化释放，从而阻滞神经肌肉接头的信息传导，使得肌肉麻痹，从而达到治疗的目的[15]。世界上部分地区将肉毒素局部注射作为首选对症处理方法，经过注射后2～5 d的潜伏期后有效率为70%～90%[16-17]。
4.3 面神经梳理术
此手术理论基础是HFS的多种致病因素[18]，使用显微设备沿神经走行方向进行剥脱面神经外膜，此术式对手术者技术要求较高，梳理的方向力度把握要准确，其主要缺点是破坏了神经元通路的完整性，术后并发症主要包括皮下积液、听力减退、感染等。
4.4 射频消融治疗
此技术是通过射频针尖的温度变化来损毁面神经的完整性，以此缓冲中枢下达的神经冲动传导，其优点在于面神经的损毁程度是可调控的，缺点在于射频温度低时，治疗效果欠佳，而温度过高时会造成永久性面瘫[19]。
4.5 微血管减压术
1975年Jannetta首次系统阐述了显微血管减压术（microvascular decompression，MVD）的理论，并推广和规范了MVD技术，在随后的40余年，MVD已逐渐被广大的神经外科医生所接受，成为治疗HFS首选的治疗方式。随着MRI技术的发展，三维时间飞跃法（3D-TOF-MRA）的出现，神经电生理监测引入MVD，使MVD治愈率得到进一步提高，降低了并发症的发生率。
针对颅神经的血管减压术，国内外广泛推荐采用枕下乙状窦后入路因其手术路径短，术中桥小脑角区暴露充分，仅需将小脑半球轻轻抬起，不需要用力压迫和牵拉，可较好地保护脑干及颅神经，手术效果良好[18-19]。MVD术后可出现以下结局。①治愈：患者在术后6个月内，HFS症状完全消失；②延迟治愈：术后面肌痉挛部分缓解，6个月内痉挛症消失；③无效：术后观察患者6个月，HFS症状尚无明显改善；④复发：术后HFS症状缓解1年以上，症状再次出现。
国内外研究显示，MVD并发症最常见的是颅神经功能障碍，主要有面神经麻痹，听力下降甚至丧失，迟发性面瘫，呛咳等，此外还包括小脑损伤、脑脊液漏、无菌性或细菌性脑膜炎，颅内积气等[20-21]。
5 小结
20世纪90年代以来，内镜等微创技术被广泛用于微血管减压术中，此进步大大降低了并发症发生率及其严重程度，显著提高了治疗有效率。目前临床诊疗，MVD术是最有效的方法，其治愈率高、安全性好，又能最大程度地保留血管、神经功能，适合要求根治且能够耐受全麻手术的患者。多项新技术的应用进一步提高了手术的安全性和有效性。
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[关键词] 三叉神经痛；高龄老人；微血管减压术
[中图分类号] R445.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）10（a）-0053-03
Characteristics and Treatment Strategy of Idiopathic Trigeminal Neuralgia in Older People
FEI Xi-feng， WAN Yi， WANG Zhi-min
Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine， Shanghai， 215021 China
[Abstract] Objective To explore the characteristics and treatment strategy of idiopathic trigeminal neuralgia in older people. Methods The clinical characteristics of idiopathic trigeminal neuralgia in 20 older people admitted in Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital from March 2006 to June 2014 were observed and corresponding treatment strategy was given to the patients. The adhesion in arachnoid was separated in all the patients during surgery. 15 cases underwent microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， only 5 cases underwent microvascular decompression. Results After surgery， the symptoms disappeared completely in 15 cases， markedly alleviated in 5 cases. After surgery， 5 cases had facial numbness， 2 cases had wound subcutaneous effusion， 1 case had wound cerebrospinal fluid leakage， 1 case had pulmonary infection， 1 case had cerebellar swelling， 1 case had hearing loss， 4 cases had viral herpes. All the patients improved after corresponding treatment. All the patients were followed up for 5 months to 36 months， and the result showed that no recurrent cases， and the life of patients with facial numbness is not affected. Conclusion Application of microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， fully separated arachnoid adhesion， REZ full decompression， are the key to improving the prognosis of patients.
[Key words] Trigeminal neuralgia； Older people； Microvescular depression
三叉神经痛（trigeminal neuralgia，TN）是以面部发作性电击样或刀割样剧痛为特征的一组常见的临床疾病综合征，中老年居多，严重影响晚年生活[1]。根据WHO对老年人的定义和分类，将年龄段处于80～90岁的老人称为老老人（old old people），即高龄老人。目前国内外关于高龄老人三叉神经痛的特点及治疗策略罕有报道。为探讨高龄老人原发性三叉神经痛的特点及治疗策略。该研究整群选取上海交通大学医学院苏州九龙医院神经外科自2006年3月―2013年6月收治的20例高龄老人患者临床特点进行观察，同时采取相应的治疗策略，总体疗效理想，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该组患者20例，其中男9例，女11例，年龄80～89岁，平均84.6岁；右侧疼痛5例，左侧疼痛8例；II、III支疼痛5例，II支疼痛1例，III支疼痛7例。病程为16～96个月不等，平均65.3个月。所有患者曾经口服卡马西平药物治疗，剂量：0.6～1.2 g/d，经历三叉神经半月节和周围支封闭术者9例，射频治疗者2例，两项治疗均经历者3例，伽马刀治疗者1例。合并高血压者6例，糖尿病者3例，肝肾功能异常者2例，低蛋白血症者2例，入院后均行头颅核磁共振成像脑血管显影术（MRTA）检查。
1.2 方法
根据术前MRTA检查排除继发病因，同时观察是否存在责任血管。根据患者以前病史和目前体质安排超声心动图，24 h动态心电图，血气分析，四肢血管及胸腹部彩超检查。请麻醉科或相关科室会诊，评估风险，术前患者血压及血糖调控理想。术前与家属充分沟通，为了缓解术后症状，术中可直接行微血管减压术（microvescular depression，MVD）+感觉根部分切断（partrial rhizotomy，PR）。
患者气管内插管，全麻后，健侧卧位，枕下乙状窦后入路，行乳突后方直切口开颅，骨窗直径控制在1.5 cm，硬膜前缘暴露至乙状窦，上缘到横窦，倒T形剪开硬脑膜，缓慢释放脑脊液，锐性分解三叉神经全程周围的蛛网膜，逐步显露三叉神经根入脑干区，显露过程中保护岩静脉，找到责任血管后采用Teflon垫片隔开。如没有找到责任血管，仅有蛛网膜粘连，可考虑行感觉根部分切断（partrial rhizotomy，PR），同时行MVD术。如果责任血管压迫严重，神经出现压迹，除MVD术外，也需行感觉根部分切断。手术中在三叉神经脑池段全程减压，关颅时严密缝合硬脑膜，尽量不予以人工硬膜和自体筋膜修补，自体骨粉填满骨窗，缝合皮肤肌肉，术后转入神经外科监护病房监测生命体征。
2 结果
2.1 术前患者整体评估
按照美国麻醉师协会（ASA）身体状态分级，20例患者ASAI级者12例，II级者有8例。术前基础疾病均予以控制。
2.2 术中探查及处理
20例患者中全部存在较为严重的蛛网模粘连，其中14例可见责任血管（小脑上动脉10例，椎动脉3例，岩静脉1例），6例未见明显责任血管。责任血管均出现一定程度的动脉硬化，且与蛛网膜粘连，脑萎缩多见，暴露三叉神经根比较容易。全部患者均进行蛛网膜松解，有责任血管患者中血管粗大神经压迫严重的8例，和6例未见责任血管的患者均行MVD+PR术，6例可见责任血管患者，与家属沟通后1例行MVD+PR术，另外5例仅行MVD术+蛛网膜松解术。
2.3 手术后效果
术后症状完全消失者15例，5例明显减轻。术后面部麻木5例，伤口局部皮下积液2例，伤口脑脊液漏1例，肺部感染1例，小脑肿胀1例，听力下降者1例，病毒性疱疹4例。予以相关治疗后好转。所有患者均电话或门诊随访，随访期5～36个月，无复发病例，面部麻木患者生活不受影响。
3 讨论
3.1 高龄三叉神经痛的特点
三叉神经痛的确切病因至今尚不清楚，目前认为主要原因是血管压迫三叉神经根入脑干段，最有效的方法是将两者分开，即MVD，其安全性随着医学的进步已得到大部分学者认可[2]国内外对于老年原发性三叉神经痛治疗有较多报道，但是对于高龄阶段的老人却少有提及。对于这个特殊年龄阶段发病的患者临床表现我们认为有如下特点：①病程时间较长，往往在70岁以上发病，多选择非MVD术治疗，症状短暂缓解，但是在步入高龄阶段，症状再发，口服药物，射频，伽马刀等治疗均无效。Rye等[3]报道老年患者中高达60%～70%因不良反应和药性丧失而最终停药而寻求其他治疗途径，该组20例患者均有非MVD术治疗史，在高龄阶段再发或加重。②基础疾病较多并且复杂，患者长期服用降压降糖及控制血脂和血栓的药物，同时呼吸道及泌尿系统慢性炎症也是多见。③患者因长期疼痛折磨，影响晚年生活，尤其是睡眠饮食等基本生存方式无法保证，所有改善症状的意愿较强烈。④术中探查显示高龄老人脑萎缩，脑体积变小，三叉神经REZ区较长，脑整体下沉，血管迂曲加之三叉神经周围蛛网膜粘连较重，且血管硬化多见，因病程较长，神经接触性压迫机会增多，神经压迹明显。
3.2 手术前评估
微血管减压术（MVD）是一种安全和微侵袭的治疗方法[4-5]，也是治疗老年原发性三叉神经痛的理想方式。但是MVD术毕竟是全麻下的开颅手术，对于伴有各种长期慢性疾病的高龄老人来说是否能够耐受手术仍有争议。国内外文献报道老年患者的MVD手术安全与年轻患者相比并无差异[6]。影响手术效果主要有两个方面，即神经压迫的严重程度和症状典型程度[7]，但是老年患者手术后容易存在非神经系统的并发症。如面瘫，中脑梗死等，该组高龄患者也出现脑脊液漏，肺部感染，小脑肿胀，听力下降，病毒性疱疹等并发症，这些并发症说明不能认为高龄患者手术与其他年龄段一样安全。我们认为对于高龄病例，术前麻醉医师的评估十分重要，这与Javadpour等[8]的意见一致，他指出谨慎的选择病例，可见将并发症的发生率与病死率维持在与年轻病人相同的水平。该研究认为，对于高龄患者显微手术不能强求，术前经过详细评估，选择ASA处于I～II级的患者，在围手术期控制相关慢性疾病，并且将手术风险充分告知家属后再进行手术。
3.3 手术方式及术中的处理
在老年三叉神经痛手术方式的选择方面，国内外大多数选择MVD术，但是MVD术仍存在一定的复发几率并且曾有报道[9]，对于老年患者应该尽早手术，若太晚手术，可能因患者身体因素丧失手术机会，并且会影响MVD术的效果。高龄患者因为种种原因在发病初期未予以MVD手术，丧失了一定的时机，MVD术对于此年龄段患者是否一定有效，值得继续探索。一般认为感觉根部分切断术只能作为老年患者的补充术式，因为术后面部麻木难以避免。对于无明显责任血管或减压不充分的患者才选择PR术。但是我们认为高龄患者病程较长，且非手术方法均有尝试，如果第1次MVD术术后无效或复发，那么这组年龄段的患者难以再次手术，因此该研究主张采用MVD+PR的方案治疗本年龄段患者。该组术后症状完全消失者15例，5例明显减轻。术后面部麻木5例，伤口局部皮下积液2例，伤口脑脊液漏1例，肺部感染1例，小脑肿胀1例，听力下降者1例，病毒性疱疹4例。予以相关治疗后好转。其中15例选择了MVD+PR方案，效果良好，且术后出现面部麻木均可忍受。该研究认为高龄患者蛛网膜粘连导致责任血管接触神经是发病的重要原因[10]，而血管压迫仍是主要原因。在手术过程中释放脑脊液应缓慢，充分分离蛛网膜，可以避免损伤蛛网膜中的细小血管，在三叉神经腹内侧寻找遗漏的责任血管，垫片不要太大，以免造成医源性压迫神经。感觉根切断时宁少勿多，以免造成严重的并发症。术中对于岩静脉主干注意保护，减少脑压板的牵拉，降低术后小脑肿胀和听力障碍的发生[11-12]。高龄患者皮肤肌肉生长缓慢，在开颅过程中减少使用电刀，严密缝合硬脑膜，术后自体骨粉封闭骨窗，皮肤肌肉分层严密缝合。术后监测生命体征，观察伤口愈合情况，保持水电解质平衡。
4 结语
高龄三叉神经痛治疗尚缺大规模回顾性分析，也没有一定的治疗指南，该研究认为凡是术前ASAI～II级的患者，基础疾病得到控制的前提下均可以手术治疗，手术中应用MVD+PR方案，充分分离蛛网膜粘连，REZ区充分减压，对改善患者预后起到决定性作用。
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大面积脑梗死是神经科临床常见的危重症之一，起病相对较急，病情进展快，死亡率和致残率高，内科保守治疗效果往往欠佳，外科去骨瓣减压手术是临床选择的治疗方案之一。现分析我科于2010年9月至2011年9月收治并行去骨瓣减压术治疗的12例病例，总结如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组病例12例。其中，男性9例，女性3例，平均年龄67+11.2岁。发病时间1－3小时4例，4－10小时6例，10－24小时2例。病人均经动态头颅CT及急诊头颅MRI确诊大面积脑梗死。其中，累及2个脑叶8例，累及3个脑叶4例。病人均有昏迷，GCS评分6－8分9例，4－6分3例。6例单侧瞳孔对光反射迟钝，4例单侧瞳孔直径扩大、对光反射小时，2例双侧瞳孔扩大、对光反射消失。
1.2手术方法改良翼点入路，标准大骨瓣开颅，前至发迹内近中线处，后至顶结节前方，向下至中颅窝底，形成骨窗约8－9*10－12cm，放射状剪开硬脑膜，止血后覆盖免缝合硬膜补片，缝合皮下组织及皮肤。手术后给予呼吸机辅助呼吸、镇静、脱水治疗。
2结果
经积极手术治疗，12例病人存活8例，均有偏瘫，其中醒状昏迷存活2例；死亡4例，其中，3例为累及3叶脑组织病例，2例为累及2叶脑组织病例，2例术前双侧瞳孔散大病人均死亡。
3讨论
脑梗死是缺血性脑卒中的总称，是由于脑血管血流供应障碍导致缺血、缺氧引起脑组织的不可逆性损害，占脑卒中的发病的约70%。颈动脉内膜增厚及硬化斑块是脑卒中独立的危险因素，可作为脑梗死危险预测的重要指标［1］。
大面积脑梗死是脑梗死中的较重类型，多由颈内动脉系统主干、大脑中动脉或皮层支的完全闭塞所致。临床诊断大面积脑梗死目前多参照Adamas标准：梗塞面积〉3cm2、累及2支大血管主干供应；或2000年全国卒中CT分型：梗死面积5cm2以上、梗塞超过1脑叶。
大面积脑梗死较一般脑梗死起病急、进展相对较快。由于缺血面积大，脑水肿范围较广，进展相对较快，颅压升高明显，预后不良，单纯内科保守治疗效果不佳，死亡率可达80%［2］。
外科去骨瓣减压治疗多为救命手术，目的为减轻颅内压迫，挽救半暗带区域［3］，但对于已经坏死的组织无效。本组病例经积极手术治疗，提高了病人存活率，但术后病人残疾率仍高。
目前针对大面积脑梗死病例去骨瓣减压的手术指征多参照颅高压手术指征：内科治疗无效神志障碍加重、头颅CT示大面积脑梗死及水肿及中线偏移5mm以上、颅压30mmHg以上。高龄及脑疝晚期不宜手术［4］。
我们体会，去骨瓣减压术宜于在脑疝发生早期或初期即采用，可以中断病灶缺血水肿的循环加重、改善病人预后；骨瓣应采取标准大骨瓣或超大骨瓣，否者不能达到降低颅压目的；一旦病人家属同意手术，在条件容许下，手术尽量快捷迅速；颅压监测的使用可以提供早期手术依据及帮助判断预后。
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【关键词】 颅脑损伤； 二次手术； 预防
中图分类号 R651.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）5-0133-02
笔者所在医院2006年12月-2011年12月共完成颅脑损伤手术675例，其中再次开颅手术28例。现将二次手术的原因和预防措施报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男17例，女11例，年龄8～62岁，平均36岁。车祸伤18例，打击伤5例，坠落伤5例。术前GCS评分：5～7分15例，8～12分13例。行首次手术及再次手术类型：脑挫伤伴血肿清除、对侧硬膜外血肿5例，一侧硬膜下血肿、对侧硬膜外血肿6例，一侧硬膜下血肿清除、同侧硬膜下血肿2例，脑肿胀行一侧去骨瓣减压、对侧硬膜外血肿7例，硬膜外血肿、同侧硬膜外血肿3例，一侧脑内血肿清除、对侧脑肿胀2例，一侧脑挫裂伤清除、同侧脑内血肿清除3例。
1.2 影像学检查
28例首次术前CT检查：7例脑肿胀明显，脑室受压明显，额颞叶挫裂伤8例，一侧硬膜下血肿8例，硬膜外血肿可见骨折线3例，硬膜外血肿未见明显骨折线2例。再次手术术前头颅CT检：原手术区对侧硬膜外血肿18例，原手术区同侧硬膜外血肿3例，原手术区硬膜下血肿2例，原手术区对侧脑肿胀明显中线移位明显2例，原手术区同侧脑内血肿，中线移位3例。
1.3 再次手术方式
28例中21例行硬膜外血肿清除术，2例行硬膜下血肿清除，2例行对侧去骨瓣减压，3例行原切口脑内血肿清除去骨瓣减压术。
2 结果
术后随访3个月～2年，治愈18例，中残3例，重残3例，植物生存2例，死亡2例。
3 讨论
3.1 二次手术原因
本文资料显示很多颅脑损伤患者，往往要行二次手术或是更多次手术，这与以下几种原因有关。（1）清除血肿过程中快速清除血肿，过快降低颅内压，使脑组织复位过快而致对侧继发颅内出血血肿形成[1]。本组2例，占7.1%。（2）脑内血肿好发于额叶及颞叶，急性血肿的受伤机制为对冲伤[2]，其直接暴力多为枕部或对侧颞部，其枕叶或对侧颞叶多易出现硬膜外血肿，本组有5例出现对侧硬膜外血肿，占17.9%。（3）急性血肿清除或去骨瓣减压后填塞作用消失而继发对侧迟发性血肿。一侧脑挫裂伤清除去骨瓣减压易引起对侧脑组织突然减压导致硬膜表面血管撕裂或脑皮层血管断裂，从而引起硬膜外或硬膜下血肿，本组有7例，占25.0%，本组有2例为硬膜下血肿术后3 d左右，患者神志清醒，较多家人看望后患者情绪激动，诉头痛不适，而后迅速昏迷，查头颅CT示同侧硬膜下大量硬膜下血肿，急诊行硬膜下血肿清除去骨瓣减压手术，其中1例存活3 d后死亡，另1例为中残。（4）悬吊硬膜时进针过深，伤及脑皮层血管致硬膜下或脑内血肿[3]。（5）手术操作不规范，手术粗糙[4]。本组有2例为硬膜外血肿术后患者，因引流管内口未剪多个侧孔，引流管打折等造成引流管不通畅，渗血未引流出，复查头颅CT示又出现同侧硬膜外血肿。患者头部受力处有头皮挫裂伤，CT或术中可见骨折线，术中骨质线处没用骨蜡封，导致骨折处慢慢渗血，出现术后二次出血，且以硬膜外血肿多见，本组有1例，为术后12 h，患者术后同侧瞳孔散大，急诊行头颅CT检查，明确术后同侧硬膜外血肿，急诊手术清除血肿，且把骨折线处用骨蜡封堵，患者术后病情恢复良好。（6）术中止血不彻底[5-7]。很多颅脑外伤术中局部渗血，出血常源于破裂的末梢血管，这些血管隐匿于附近脑沟和（或）皮层，与表面的渗血点有一定距离，因此电凝无效，用明胶海绵压迫后暂不出血，但血肿向脑深部发展，随着增多而形成术后再出血，行去骨瓣减压术中颞肌颞浅动脉止血不彻底，头皮缝合不紧密，术后出血形成脑表面颞肌下或头皮下血肿，本组有3例脑挫裂伤清除术后同侧复又出现同侧脑内血肿，考虑为此种原因。（7）首次手术骨窗大小设计不当，如骨窗设计小，特别是急性硬膜下血肿，且常合并广泛脑表面挫裂伤，因骨瓣小，术中只能清除术野中的血肿，易遗漏骨窗外颅内出血灶，且止血困难，同时因骨瓣偏小，脑组织压力常偏高，而致脑组织向外膨出。（8）急性脑膨胀时脑血管的舒缩机制障碍，毛细血管和微血管自主调节功能丧失，脑血管内外压力差突然增大可能是术后脑出血的主要原因[8-9]。（9）其他，患者年龄老化，凝血功能障碍[10]，术后血压控制不佳，术后烦躁不安等易引起脑外伤术后二次手术。
3.2 预防措施
对于颅脑外伤二次手术多数是客观原因所致，但对于其主观原因往往可以减少甚至避免发生，对于颅脑外伤首次手术过程中应止血彻底、对于有骨折线硬膜外血肿不仅要清除血肿，对于骨折线要用骨蜡封堵，对于手术必须充分减压，要尽可能多地清除以防止继发的脑肿胀导致脑疝，但术中减压不宜太快，要逐渐减压，切忌骤然减压，需分步缓慢减压[11]，对于一侧脑内血肿对侧硬膜外血肿要根据患者情况首先清除硬膜外血肿，减少硬膜外血肿增大的可能，对于急性硬膜下血肿骨窗设计宜用标准大骨瓣减压或超大骨瓣减压。对于术后引流管要保证其通畅程度，防止其打折，要定期检查引流情况。术中发现对侧瞳孔散大，应及时行头颅CT检查，明确诊断后行对侧手术。术中头颅需固定，以免锯颅骨时使头颅左右摇摆而加重脑挫伤。严密注意病情变化，一旦有意识改变，血压升高或新的神经系统定位体征时应及时复查头颅CT，复查时间，要求开颅手术后24 h内必须复查一次颅内CT，手术医师可根据病情术后2～6 h内及时复查CT，病情平稳第1～3天第二次复查CT，若病情变化随时复查颅脑CT[12]，以便及时发现再出血并及时清除血肿。颅脑外伤患者，往往首次手术后易出现二次手术或多次手术，要求医生对二次手术要有预见性，与患者家人术前谈话时一定要谈到再次手术的可能，减少患者诊治过程中不必要的麻烦或纠纷。
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【关键词】 特急性硬膜外血肿； 脑疝； 院前急救； 钻孔减压
急性硬膜外血肿是颅脑损伤中非常多见的一种继发性病变，当幕上血肿≥30 ml时，如不及时处理，随时会危及患者生命。笔者所在科室2008年1月～2010年12月手术治疗急性硬膜外血肿患者62例，其中先钻孔减压，再扩大骨窗法抢救特急性硬膜外巨大血肿并脑疝19例，效果满意，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组患者男14例，女5例，年龄11～62岁，平均33.5岁。致伤原因：车锅伤13例，坠落伤3例，摔伤2例，打击伤1例。伤后入院时间：0.5～3 h，平均2 h。临床特征：入院时所有患者均呈昏迷状态，其中1例有短暂中间清醒期，时间小于10 min，均有颅高压症状。一则瞳孔散大15例，双侧瞳孔散大4例。一侧肢体偏瘫11例，出现锥体束征16例，去脑强直2例。呼吸功能不全8例，其中呼吸窘迫3例，潮式呼吸3例，间停呼吸2例。并发癫痫2例。GCS评分：3～5分6例，6～8分13例。
1.2 影像资料 所有患者入院后均在30 min内进行CT扫描确诊为巨大硬膜外血肿。血肿部位：单侧颞顶部血肿6例，单侧额颞顶部血肿9例，一侧颞顶部血肿并对侧额部少量硬膜外血肿1例，一侧额颞顶部血肿并对侧顶枕部硬膜外小血肿1例，一侧额颞顶部血肿并后颅窝小血肿1例，跨矢状窦巨大血肿1例。血肿量：按多田氏公式计算，50～80 ml 8例，81～120 ml 7例，>120 ml 4例。中线移位：1.0 cm≤中线移位
1.3 抢救措施及手术方法 患者入院接诊后立即清理口咽部及呼吸道呕吐物及分泌物，呼吸困难者应用口咽通气道或气管插管，建立多路静脉输液通道抗休克，科室人员立即分工进行术前准备，包括备血、剃头、导尿等，同时通知手术室做好手术抢救准备。在吸氧、保持呼吸道通畅的前提下，快速静滴20%甘露醇250 ml，携带急救药品陪同CT扫描，确诊血肿部位和血肿量后尽快进入手术室，根据CT定位，先于颞顶部消毒后切一4～6 cm直切口，依据血肿最大层面，在颅骨上快速钻1～2个骨孔，排出部分积血，暂时缓解颅高压，然后快速气管插管、全麻，将头偏向健侧，重新消毒铺无菌巾后，根据血肿部位将切口向前及后做弧形延长切口，翻起皮肌瓣扩大骨孔，开窗（10～12） cm×（8～10） cm大小，清除积血，仔细止血。术中多见脑膜中动脉主干或重要分支破裂，直视下结扎或缝扎止血，并四周悬吊硬膜。若动脉主干破裂近中颅窝底，往往止血困难，可将骨窗向颅底延伸，先用左手食指压迫出血汹涌的动脉，吸除积血，然后直视下缝扎血管，如缝合困难，可用止血海棉或止血纱布填压棘孔，并悬吊硬膜，止血多可满意。止血后常规切开硬膜3～5 cm，探查硬膜下腔，若有积血冲洗干净，注意观察脑组织色泽，有无挫裂伤及活动出血并做相应处理。观察脑组织压力及搏动情况，缝合硬膜，必要时需扩大剪开硬膜再用颞肌筋膜或人工硬膜减张缝合达到减压目的。硬膜外常规放置橡皮引流管，依层缝合切口。术毕常规行气管切开术。需说明的是，本组有4例患者因双瞳孔散大，呼吸衰竭，在科内急救室先用颅锥钻孔减压后再送入手术室开窗清血肿的；对于1例跨矢状窦的硬膜外血肿，先于窦两旁各钻一孔减压后于两侧各开窗4 cm×6 cm大小，中间留一骨桥，术中见矢状窦破裂1.5 cm，修补后并悬吊硬膜达到止血目的。术中注意血压波动情况，备足血源，及时输血、输液，维持生命体征稳定，所有患者术毕送ICU严密监护，进行常规治疗。
2 结果
术后第1天复查CT，血肿清除率在95%以上，无复发出血患者。术后死亡5例（占26.3%），其中2例死于脑干功能衰竭，1例死于弥漫性脑肿胀，1例死于合并骨盆骨折引起的失血性休克，1例死于肾功能衰竭。手术抢救成功14例（占73.7%），其中5例于术后3 d内清醒，6例在3～10 d内意识恍惚或清醒，但存在不同程度的偏瘫、失语、智力下降等脑功能障碍。术后随访3～6个月，按ADL（日常生活能力）分级法：Ⅰ级9例（64.3%），Ⅱ级3例（21.4%），Ⅲ级2例（14.3%）。
3 讨论
硬膜外血肿在临床上十分常见，约占外伤性颅内血肿的30%左右，其中绝大部分属于急性血肿。目前临床上把伤后3 h内即出现的颅内血肿称为特急性血种［1］，尤其巨大血肿在极短时间内快速形成，超出颅腔容积代偿能力，引起颅内压急剧升高，占位效应使得血肿同侧发生小脑幕切迹疝，压迫并导致脑干移位、扭曲变形，终因呼吸、循环衰竭死亡。这部分患者如不进行及时有效救治，尽早清除血肿，解除压迫，必在短时间内死亡。硬膜外血肿的死亡率5%～43%，年龄超过40岁后死亡率达35%～50%，如合并有硬膜下血肿、脑内血肿、脑挫裂伤者，死亡率是上述合并损伤的4倍［2］。笔者所在科采用先钻孔放血减压，再扩大骨窗清血肿法抢救特急性硬膜外巨大血肿并脑疝患者19例，死亡率26.3%，效果明显。特急性硬膜外巨大血肿有以下特点：（1）血肿多见于中青年，这与老年人硬膜与颅骨粘连紧密，婴幼儿脑膜血管细，颅骨血管沟尚未形成有关［3］。（2）多为暴力损伤所致，如交通事故、坠落伤、击打伤等引起颅骨骨折，继之撕破血管出血。（3）血肿多为单发性，常位于颞部、颞顶部或额颞顶部，枕部少见。本组单发15例，占78.9%。（4）绝大多数是脑膜中动脉主干或其主支血管破裂出血。损伤部位越靠近主干，出血也越凶猛，短时间即可形成巨大血肿，在其扩大的过程中，一面将硬膜从颅骨的内板方面剥离下来，沿途又撕破一些小血管，甚至把原来的出血裂口再扩大，使血肿更加增大［4］，并形成脑疝，多属于特重度颅脑损伤。本组术中证实，除1例矢状窦骑跨型血肿外，全部是脑膜中动脉主干或主支血管破裂出血，血肿量均超过50 ml，平均97.5 ml。（5）几乎100%存在有颅骨骨折。多为颞顶骨或颞额骨骨折，骨缝相对大，骨折线较长，多数延伸至颅底，有相当部分为粉碎骨折。本组患者术中均见到颅骨骨折，其中有12例为颞顶骨或额颞顶骨粉碎骨折，占63%。（6）症状重且不典型。中间清醒期少或无，病情变化快，短时间即可形成脑疝。有中间清醒期说明其原发性脑损伤轻，无中间清醒期说明原发性脑损伤较重［4］。本组仅有1例出现中间清醒期，时间
总之，对于特急性硬膜外血肿并发脑疝患者，在加强现场急救，保持呼吸道通畅，维持生命体征稳定的基础上，尽可能缩短入院时间，尽早手术减压，必要时先钻孔再开窗减压清血肿，加强术后管理，积极防治并发症是降低死亡率、提高救治成功率的关键。
参 考 文 献
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【摘要】三叉神经痛(trigeminal neuralgia ,TN)是一种在三叉神经分布区域出现的反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐，为神经性疼痛疾患中最常见者，其治疗仍然是神经外科的难点。尽管1976年Jannetta［1］提出神经血管压迫是原发性三叉神经痛的原因，并发展了显微血管减压术,但由于血管压迫并非系唯一原因，手术方案应以术中具体情况确定。1998-2006年对收治的原发性三叉神经痛53例，采用显微外科技术，根据术中探查有无血管压迫分别采用显微血管减压和感觉根部分切断术，取得了较好的手术效果。
一、资料与方法
1.1一般资料
我科1998-2006年收治住院的原发性三叉神经痛患者，男35例，女18例。年龄37～76岁，平均年龄51.3岁。病程0.8～21年，平均6.3年。均为单侧性，其中Ⅱ、Ⅲ支痛38 例，Ⅲ支痛13 例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支痛2 例。疼痛均较剧烈且发作频繁，术前均经长期保守治疗。
1.2影像学检查
所有病人均经头颅CT 或MRI 检查排除继发性三叉神经痛和颅内其它病变。
1.3手术方式
全麻下取坐位，头部向病变侧转15~30°，或侧卧位病变侧向上Mayfield-Kees 头架固定。取旁中央直切口，在乳突切迹内侧3~5 mm，长约5 cm。骨窗紧贴乳突后缘，直径约3 cm，上达横窦下缘，外侧达乙状窦后缘。骨蜡彻底封死暴露的乳突气房，手术显微镜下“十” 形切开硬膜并悬吊。将棉片放于小脑上外侧，把入路保持在后颅凹上部较高的位置，用显微脑压板将小脑外上角牵向内下，释放脑脊液，使小脑离开岩骨和小脑幕结合部。沿岩上窦下方逐步深入，电凝并剪断岩静脉，暴露三叉神经根颅内段。剪开桥池蛛网膜释放脑脊液，向内侧分离直至神经根入脑桥处，进一步仔细探查有无血管压迫现象。对于压迫神经根的动脉，先将钝头神经剥离子插入动脉和神经根之间进行游离，粘连带用显微剪剪开。动脉与神经完全分离后，在两者之间垫以筋膜或肌片并将责任血管包裹悬吊远离神经根后生物胶粘附在小脑幕上；对于无压迫因素者，暴露三叉神经感觉根后，行部分感觉根(后1/3、2/3) 切断，并用双极电凝在低能量条件下烧灼两断端，并切除部分断端。
二、结果
2.1疗效及其评价
将疗效分为治愈(术后疼痛消失且6个月内无复发)、有效(术后疼痛明显减轻，仅用少量或不用止痛药可维持)和无效(术后症状无明显缓解或6个月内复发者)。本组随访6个月~3年,治愈或好转50 例,有效率为94.3%；复发3例，复发率为5.66%。
2.2术后并发症
本组无手术死亡。行血管减压手术者10例(20.4 %)，术后出现面部麻木感、痛觉减退、嘴唇疱疹，均在（本文来自 免费 ，转载请保留。）术后3 d~6个月内恢复。8 例(15.1%) 发生面瘫者均在术后2~3个月内恢复。13例（24.5%）发生眩晕、共济失调、平衡障碍，在术后3~6月内恢复。本组未发现角膜炎、听力下降或复视等并发症。
三、讨论
通讯作者：郭永祥 Email：.cn
进展型脑梗死是指发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，在48 h内仍不断进展，直至出现严重的神经功能缺损1］。内科多采取抗凝、扩血管、降低颅内压、脑保护等治疗，对于大面积进展型脑梗死内科保守治疗往往疗效不佳，致残率及死亡率极高，我们近期采取标准外伤大骨瓣减压，扩大硬膜下腔的方法治疗进展型大面积脑梗死8例，效果良好，报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 本组8例,男5例,女3例,年龄52～69岁,平均58岁,有高血压史6 例;发病4～12 h 入院,入院后意识障碍及肢体瘫痪等神经功能障碍进行性加重。内科行抗凝、扩血管、降颅压等治疗无效，排除手术禁忌转入神经外科。术前 1例昏睡，4 例浅昏迷,2 例中度昏迷,1 例深昏迷。瞳孔无散大3例，一侧瞳孔散大4 例,双侧瞳孔散大1例。动态头颅CT 检查表现为进展性大片低密度灶，其中大脑中动脉供血区5例,颈内动脉供血区3例，脑室系统受压,中线结构移位明显。发病至手术时间3～15 d，平均6 d。
1.2 手术方法 患者一律采用气管内插管全身麻醉,行梗塞侧额颞顶部标准大骨瓣减压,切口起自颧弓上耳屏前1 cm,于耳廓上方向后延伸至顶骨正中线,然后沿正中线向前止于前额发际内,顶部骨瓣旁开正中线2～3 cm,骨窗应尽量靠近颅底,下达颞窝区，咬除蝶骨脊外侧份，骨窗成12 cm×14 cm 大小。去除骨瓣, “十”字剪开硬膜,部分患者采取切除部分颞极内减压，人工硬膜扩大修补硬脑膜后常规依次关颅。
2 结果
良好2例,中残3例,重残2例,死亡1例。
3 讨论
进展型大面积脑梗死是神经科常见急、重、危症, 是颈内动脉或大脑中动脉梗死所致, 神经功能障碍呈渐进性加重，在48 h内仍不断进展，直至出现严重的神经功能缺损。大面积脑梗死临床上尚无明确定义, 有学者认为梗死面积大于4 cm或梗死波及两个脑叶以上或梗死面积大于同侧半球1/2～2/3 即可确诊2］。常规内科治疗历来是治疗脑梗死的主要方法,对一部分大面积脑梗死的患者, 因并发严重脑水肿而出现明显占位效应,其临床死亡率和致残率较高。
本组患者我们采取标准大骨瓣减压术同时给予内科保守治疗, 获得了较好的临床愈后。目前对进展型大面积脑梗死尚无特效的治疗方法。过去多采用溶栓、抗凝、扩血管和脱水降低颅内压等治疗方法。6 h 之内进行动脉溶栓有明确的治疗效果,但患者发病至就诊往往错过溶栓有效期，内科综合治疗疗效较差,难以有效控制颅内压增高,临床症状渐进性加重,极易发展至脑疝。外科手术治疗是通过切除大范围颅骨和部分坏死脑组织扩大颅腔容积,使颅内压力得到明显的缓解,解除严重水肿的梗死组织对周围脑组织挤压,改善半暗带脑组织的灌注,阻止半暗带发生继发性梗死,有效防止梗死灶的扩大和脑水肿的加重,有效避免缺血性脑水肿的恶性循环,防止脑疝的发生和发展,从而达到降低病死率和减轻神经功能缺损的目的。大面积脑梗死范围广泛,部分病例甚至还累及一侧半球,因此减压窗直径一般不小于11～12 cm 才能达到有效减压的目的。标准脑外伤大骨瓣开颅减压术对于恶性大脑中动脉区脑梗死适合,该术式最早由美国加州大学的Becker 教授提出,能有效降低颅内压,挽救患者的生命及保留神经功能3］。手术中骨窗应尽量靠近颅底, 咬除蝶骨嵴外侧份,将硬脑膜星形剪开。对于术前中线结构移位明显,已发生颞叶沟回疝者,可考虑同时实施内减压术,如切除外侧裂后5 cm范围的颞叶、颞叶沟回和海马沟回,从而解除对脑干和大脑后动脉等重要结构的压迫4］。但是目前手术中尚无有效方法确定缺血坏死区和半暗区,所以多数学者认为尽量少脑皮质切除。将颞肌顶端与硬膜边缘做减张缝合,使颞肌直接贴敷于梗死脑皮质表面,以利充分减压,也为今后在颞肌和梗死脑皮质之间建立侧支循环成为可能。
关于手术时机和适应证还未有统一标准5］。Reike 认为,当瞳孔已散大固定后即不宜手术,脑干发生不可逆损伤,手术效果必差。Koadziolka 认为在出现第一个脑干体征时,即一侧瞳孔扩大, 对光反射消失时宜尽快进行开颅减压术。而Dalashaw 则认为若神经功能进行性加重,不必等出现脑疝体征即可手术。手术不是针对脑梗死本身,而是针对脑水肿所继发的脑干受压,所以做减压手术是较为有效的措施。临床和影像学征象已能早期地对大脑半球大面积脑梗死的患者作出诊断,决定手术成败和远期功能恢复的一个关键因素是手术时机的把握。我们主张早期对进展型脑梗死的患者就采取积极的手术治疗。通过实践体会到,应用标准大骨瓣减压治疗进展型大面积脑梗死,没有绝对手术禁忌证。从本组资料来看, 能早期在进展型大面积脑梗死后手术者,其住院时间及预后明显好于期手术者; GCS 评分高的和没有发生脑疝的患者,手术效果明显好于已经发生脑疝的患者。故我们认为,进展型大面积脑梗死的预后尽管与多种因素有关,原则上错过动脉溶栓时机,影像学表现为进展型大面积脑梗死和水肿,中线结构侧移>5 mm,基底池受压;年龄
另外此类患者大多合并心脑血管基础疾病，术后积极防治肺部感染、水电解质紊乱、营养不良、脑脊液刀口漏、皮下漏等并发症，以保证手术效果。
参 考 文 献
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