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诊断影像学急诊赏析八篇

发布时间:2023-10-02 08:56:37

序言:写作是分享个人见解和探索未知领域的桥梁,我们为您精选了8篇的诊断影像学急诊样本,期待这些样本能够为您提供丰富的参考和启发,请尽情阅读。

诊断影像学急诊

第1篇

[关键词] 胎盘;肿瘤;超声诊断;鉴别诊断

胎盘肿瘤分为原发性滋养细胞瘤及继发性胎盘绒毛膜血管瘤、胎盘囊肿、胎盘畸胎瘤等[1],临床诊断胎盘肿瘤主要依靠超声等影像学手段[2],本研究就胎盘继发性肿瘤的影像学诊断、鉴别诊断及临床处理做综合概述。

1 胎盘继发性肿瘤的二维及彩色多普勒血流显像(CDFI)的超声诊断

1.1 胎盘绒毛膜血管瘤 胎盘绒毛膜血管瘤是发生于绒毛间胚叶组织的良性肿瘤,发生率为0.5%~1%[3]。它可以生长在胎盘及脐带的任何部位。主要由血管及结缔组织构成,超声图像可见:①胎盘发生体积和形态上的变化;②肿块可以发生在胎盘内靠近胎儿面或母体面,也可位于胎盘边缘部位;③肿块为类圆形或椭圆形,有包膜,边界清楚,大多从胎儿面凸出,个别可悬浮;④肿块内部依其所含血管和结缔组织的比例不同,回声也有所不同:血管成分多者为低回声,结缔组织成份多者则回声增强;⑤常伴有羊水过多,尤其是肿块靠近脐根部,直径在5 cm 以上者;⑥一般不伴胎儿畸形。彩色多普勒血流显像为:肿块内血管丰富,比胎盘组织血流明显增多,有多条红蓝两色并行的血流信号,脉冲多普勒分别显示持续低速的小静脉血流频谱与搏动性小动脉血流频谱,其频率与脐动脉一致。追踪血流源头为脐带动、静脉血管[4]。

胎盘绒毛膜血管瘤应注意与下列情况鉴别:①副胎盘:为一胎盘的副叶,附着于胎盘与主胎盘之间有胎盘间隔,并有血管相通,形态扁小圆形,内部回声及血流显像与主胎盘一致;②子宫肌瘤:大的黏膜下肌瘤合并妊娠极为少见,肌瘤应位于羊膜囊之外,与胎盘无必然联系,亦不会有血管相通;③胎盘早剥、血肿形成:起自剥离胎盘下缘母体面的暗隙,包膜内血液暗区并有弱点状回声或杂乱分布的机化膜,彩色多普勒血流显像其内无血流信号;④胎盘静脉湖:一般体积较小,定期复查体积变化不明显。子宫肌壁的局限性收缩动态观察可随着时间的变化而消失[5]。另外陈春贵[6]等报道胎盘血管瘤误诊为骶尾肿瘤一例;寇海燕[7]等报道胎盘梗死误诊胎盘血管瘤1例。

胎盘绒毛膜血管瘤常为单发且体积较小,一般无临床自觉症状;血管瘤较大者往往能引起各种并发症,如:羊水过多/过少、贫血、胎儿水肿、心衰等,对血管瘤的治疗主要针对并发症。如:针对羊水过多行羊水穿刺引流,以及脐血采样、宫内输血纠正胎儿贫血、改善胎儿水肿等。然而对该病本身的治疗目前还处于探索阶段。也有对血管瘤激光消融或注射无水乙醇的报道[8],但目前国内开展较少(尤其是后者),我国普遍处理为:加强产前超声检查,若发现直径>5 cm的血管瘤需严密监测及选择时机,终止妊娠;若瘤体直径

分娩方式的选择:肿瘤大或有并发症者选择剖宫产;肿瘤小或无合并症者选择阴式分娩。[9]

1.2 胎盘囊肿 临床上约有10%~20%的胎盘有小囊肿形成, 囊肿直径常在0.15~2 cm之间, 偶尔可大到8~10 cm ,非常少见[10],病理改变为胎盘隔内或绒毛间的类纤维蛋白烃化或液化区域, 声像图特点为:囊肿多发生在胎盘的胎儿面, 向羊膜腔突出, 亦可发生在胎盘的母面及实质中, 有包膜, 内呈均匀无回声区, 透声好, 无超声多普勒信号。

超声诊断胎盘囊肿应注意与下列肿物做鉴别:①胎盘静脉血池:胎盘静脉血池是胎盘绒毛叶中心部分无绒毛处,在胎盘实质中呈现为一较大的近圆形液性暗区,偶而实时超声观察其中可见致密细小回声突然由侧壁流入暗区,犹如飞雪状,系血液湍流所致,超声多普勒可发现血流差频[11];②胎盘绒毛膜血管瘤:声像图表现肿块内部回声不均质,以实性组织为主。胎盘囊肿对妊娠及分娩无临床重要性。而绒毛膜血管瘤直径5 cm以上或生长部位靠近脐带附近,可压迫脐静脉伴发羊水过多。其他如产前出血、早产、产后出血、妊娠高血压综合征和低体重儿等偶可发生;③另外,此囊肿应与胎儿骶尾部脊膜膨出、脐带囊肿相鉴别, 三者的临床诊治是不同的。鉴别的关键是找出囊肿的出处。此外胎儿骶尾部脊膜膨出无血流显示, 并多伴有羊水过多; 脐带囊肿则有脐血流附着。超声检查可以实时动态观察囊肿大小、内回声、囊肿周围血流情况以及最为关键的囊肿出处。

胎盘囊肿对胎儿及母体无严重危害, 因大多囊肿较小又多突向羊膜腔, 故对胎盘无明显压迫, 胎盘功能不受影响;不需做特殊处理。但应注意若有囊肿破裂因可引起局部出血, 严重时引起胎盘早剥, 危及母婴安全,故需严密观察,选择最佳时机终止妊娠[12]。

1.3 胎盘畸胎瘤

胎盘畸胎瘤临床较多见,其声像图特点为:①胎盘明显增大,尤其是胎盘厚度>3.8 cm;②肿瘤多位于胎盘的胎儿面羊膜盒绒毛膜之间,有时在胎盘边缘的胎膜上;③肿瘤多呈圆形或椭圆形,表面光滑。其内部回声为多种多样的

囊实性。内有强光团,后方有声影[13], 本病的产前诊断主要靠B超,产前检出胎盘肿瘤有利于分娩方式的选择。

2 胎盘继发性肿瘤的其他影像学诊断

近年来,三维超声也已逐渐运用至产前检查,尤其对胎盘绒毛膜血管瘤,三维超声的应用能更清晰显示肿瘤内的血管构成[14]。除超声外,核磁共振成像(MRI)也开始用于产前检查,刘彩霞[15]等报道运用MRI成功鉴别出2例胎盘血管瘤及一例胎盘囊肿。

胎盘是胎儿获取营养的重要器官,它的病变对于胎儿的成长有极大的影响,目前产前检查运用二维及CDFI已能大大提高胎盘继发性肿瘤的检出率,与此同时更多影像学诊断技术如三维彩超、MRI的加入,为临床提供更多更确切的诊断依据,有利于临床决策,提高优生优育率。

参考文献

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第2篇

1资料与方法

1.1一般资料

选择2002年12月到2012年12月因外伤来98医院急诊和门诊的1027例脾破裂患者,男752例,女275例,年龄7~82岁,平均32.7岁,中青年多于老年幼童。其中交通事故伤占81.27%,高处坠落伤占13.51%,碰跌刀棒击伤占5.22%。急诊来院时间为受伤0.5~8 h。

1.2仪器和方法

二维超声:先后采用便携式GE Logic Book、Sonosite Micromax、GE Vivid 7以及Siemens AS2000等超声仪检查,探头频率为2.5 ~5.0 MHz。患者取平卧位,必要时右侧卧位或坐位,沿肋间及肋缘下多切面扫查。密切观察和记录脾脏大小形态,包膜完整性,包膜线中断部位(脏面、膈面),包膜下有无积液,脾实质回声均匀性及有无异常回声(减弱、增强、混合),异常区域CDFI情况(无、微弱),腹腔积液情况(脾周、肝肾隐窝、肠间或全腹)。超声声学造影:采用Siemens AS2000超声诊断仪,声学造影剂为SonoVue(声诺维)。患者取仰卧位,先行脾脏二维超声检查,然后将造影剂冻干粉融入5 mL生理盐水,经肘静脉团注2.4 mL,再注射5 mL生理盐水冲管。必要时可重复以上操作,以观察其他可疑损伤脏器,两次注射时间间隔10~15 min。注射造影剂的同时启动超声仪内置计时器及录像记录,实时观察记录病灶的位置、形态、大小、边界等显影情况,约3 min。造影后的图像资料由2~3名医生共同分析,最后作出脏器损伤情况的诊断报告。

2结果

1027例中935例超声诊断明确,符合率91.04%(其中二维895例,造影40例)。漏诊60例,占5.84%,其中49例为肝脾联合伤伴腹腔大量积液,11例为迟发性脾破裂;误诊32例,占3.12%, 其中19例为肠系膜血管伤伴腹腔大量积液,7例肠管破裂伤伴腹腔积液,4例为腹腔积液、脾形态异常,1例为脾恶性淋巴瘤伴腹腔积液,1例为胃刀刺伤伴腹腔积液。935例脾损伤的超声表现和分类见表1。治疗决策选定:749例行手术治疗,与术后病理标本及手术记录对比;186例行保守治疗,并多次复查B超监测,前后超声图像对比,或与CT、超声造影对比。脾破裂多见于脾下极实质,常并发左下胸肋骨骨折、血气胸。

3讨论

本组资料分析其超声对脾外伤的总体诊断符合率为91.04%,似略高于已有文献报道的88.4%[2],但二维超声的诊断符合率则与报道非常相近(895/1027,87.15%)。其诊断符合率的提高主要与近期采用了超声声学造影技术有一定相关。在本文漏诊、误诊的92例中,其绝大多数来自在未应用超声造影之前。

脾破裂分为中央型、包膜下和真性破裂3种:(1)中央型脾破裂 本组85例。破损在脾实质深部,声像图表现为脾脏增大,包膜未见连续性回声中断,脾实质深部局部回声杂乱,可表现为减低、增强或混合性回声,CDFI大部分未见血流信号,少部分可见微弱血流信号;脾周及腹腔其他部位未见积液(图1)。(2)包膜下脾破裂 本组176例。破损在脾实质外周部,声像图表现为脾脏增大,包膜线未见回声中断,脾包膜下可见液性暗区,脾实质外周部局部回声改变,可表现为减低、增强或混合性回声,亦可只见包膜下线状或条带状液性暗区,CDFI包膜下未见血流信号;脾周及腹腔其他部位可有少量积液(图2)。(3)真性脾破裂 本组674例,占大多数。破损累及被膜,声像图表现为脾体积增大为主,亦可正常,脾包膜线连续性回声中断或不规则性缺失,脾实质内异常回声呈增强、减弱或混合杂乱,CDFI未见异常回声区血流信号,脾周及腹腔其他部位见游离液性暗区(图3)。

图1中央型脾破裂

图2包膜下脾破裂

图3真性脾破裂 (1)了解受伤时间,选择合理监测的时间点,对分析图像,避免假阴性有较大帮助。伤后尽早超声检查对发现伤情固然重要,但过早的超声检查却易造成“假阴性”的出现。伤后早期,部分近脾包膜实质的挫裂伤,破口小,包膜断裂不明显,超声分辨率有限,易造成漏诊,形成“假阴性”。对于此类“假阴性”患者,应结合临床表现进行连续动态的超声监测,本组935例样本中有142例为短小浅裂口,经入院后8~26 h复查B超,发现原先的短小浅裂口发展为脾内血肿增大或明显的脾破裂。对于此类患者,超声监测时间点的合理选择十分必要。(2)对左侧胸肋骨骨折、“脾区”疼痛而急诊超声检查无明显阳性所见的可疑患者不能轻言放弃。在检查中发现,大部分的真性脾破裂易于诊断,但短小裂口的真性脾破裂、与脾实质回声相近的中央型脾破裂以及位置“隐匿”的包膜下脾破裂有时较难于发现。此时应结合外伤病史的受伤部位和受伤类型,多切面仔细扫查,对于脾上极及膈面易受肺气体遮盖的区域嘱患者深吸气后反复扫查,并及时追踪随访,警惕迟发性脾破裂(DRS)的发生,必要时建议行超声声学造影。千万不能一次“阴性”就放松警惕,思想麻痹。据报道,迟发性脾破裂的误诊率、病死率要明显高于一般的脾破裂[3]。(3)留意脾分叶畸形,避免误诊为脾损伤。本科有4例脾分叶畸形伴腹腔积液的患者误诊为脾破裂,和文献[4]报道相似,故对脾分叶畸形应格外留意鉴别。两者的鉴别方法是,脾分叶畸形其脾实质内裂隙状低回声带十分整齐,境界清晰如“刀切状” ;而脾破裂的回声多不规则,边界不清,断端回声杂乱不光整。(4)超声、CT互补应用。多数患者为胸腹联合伤,左侧血气胸常致皮下气肿,左下胸壁的皮下气肿强反射回声干扰容易造成脾图像不清晰,而患者伤后特殊的限制性也会造成检查不便,许多患者因疼痛不能积极配合转换。此时,应建议及时腹部CT检查,以免误了最佳抢救时机;若伤情许可,等皮下气肿消散后再行超声检查。

常规二维超声虽然是临床医师首选的常用方法,但是脾损伤回声变化多样,不典型的新鲜挫伤灶回声可与脾脏接近,或略高或略低于脾脏正常组织回声,在普通二维上与正常脾组织声阻抗差甚小,容易造成漏诊[5];而陈旧脾内血肿回声却可呈极低回声,甚至为有假包膜包裹的无回声[6],易误诊为脾占位性病变或脾囊肿。声学造影能很好地弥补这两方面的不足,可通过正常组织和病变组织造影增强结果的对比,判断该组织器官中有无局部灌注异常和异常范围等来作出诊断。超声造影脾损伤声像图主要表现为充盈缺损或者片状散在充盈。超声造影与二维超声相比,除比普通二维更清晰、直观,以及和普通二维一样可用于监测血肿的变化外,还发现造影时其损伤病灶普遍较二维超声测值大(本组有25例测值范围增大,平均增大11.3 mm×5.1 mm),且能发现二维超声未显示的某些损伤病灶(本组8例),提高不典型脾损伤的检出率,为临床选择治疗方案提供可靠依据(本组3例随访观察至血肿吸收消失,余脾脏血肿先后行手术治疗)。(图4A、图4B)然而,超声造影和普通二维超声一样受气体反射以及骨组织对声吸收衰减等因素的影响,若病变位置较深,受肺气和肠气强反射干扰时仍需注意防止漏诊。

图4A二维超声示脾破裂图4B声学造影示脾呈多处破裂据研究,脾脏在免疫系统中有独特的重要性[7],还可减少伤后暴发性感染、败血症的发生,在防止血栓形成上也有着举足轻重的作用。保全功能并减少手术治疗的附加损伤是损伤控制的重要理念[8],脾损伤时尽量采用简单易行、保全脾脏功能的非手术治疗方法已成为趋势[9-10],传统的脾切除术将越来越少采用。超声检查有着经济、直观、无放射性的特点,比CT更灵活机动,更适用于跟踪随访,更符合该临床趋势的变化,它可反复观察脾实质内损伤病灶的回声变化,范围有无扩大,腹腔积液量有无增多,把及时可靠、动态变化着的超声诊断提供给临床,直接影响临床治疗决策的制定。笔者建议,脾脏质脆和血运非常丰富,发生真性破裂时往往出现危及生命的出血性休克,此时必须行脾切除术以挽救患者生命;对于中央型及包膜下的小破裂、小血肿则选择合理复诊时间,在超声反复监测下掌控伤情变化,尽量多保脾、少切除脾脏或做脾修补手术,青少年患者更应如此[11]。笔者体会:检诊时间、损伤类型、损伤范围大小和血肿变化是直接影响脾破裂治疗决策的主要因素。

参考文献

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(收稿日期:2013-04-22)

DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.12.031

作者单位:313000浙江省湖州,第98医院特诊科

第3篇

【关键词】 骨肿瘤; 软骨母细胞瘤; X线摄影; 体层摄影术; X线计算机; 核磁共振成像

[Abstract] objective To discuss the imaging features of radiography,CT and MRI of chondroblastomas, and to explore its diagnosis value. Methods The X-ray, CT and MRI findings of 17 cases with chondroblastomas proved by pathology were analyzed. Results The lesion was located in humerus(n=5),femur(n=9),tibia(n=3). The chondroblastomas were presented with lobular-and-oval bony destruction in bone with peripheral sclerosis and sclerotic border,interrupted cortex and soft-mass. Periosteal reaction was seen in a few cases.The chondroblastomas were hypointensity on T1WI, heterogenous intensity on T2WI. The lesions had asymmetric or relative homogeneous enhancement,and there were enhancement in areas of edema within bone marrow and adjacent soft tissue and periosteal reaction. Conclusion Chondroblastoma has characateristic imaging features.The correct diagnosis can be made with MRI in combination with X-ray and CT.

[Key words] bone neoplam;chondroblastoma; radiography;tomography; X-ray computed;magnetic resonance imaging

软骨母细胞瘤是一种少见的原发性肿瘤,既往其X线、CT表现国内外有不少报道,但多侧重于X线及CT检查[1,2],对其MRI表现特征研究较少。笔者对经手术病理及穿刺活检证实的17例软骨母细胞瘤的影像学资料进行回顾性分析,着重探讨其MRI表现,以提高对本病的诊断的准确率。

材料与方法

1.临床资料 本组17例中,男11例,女6例,年龄11~47岁,平均19.7岁。病程2周~1.5年不等。临床表现为受累部位及相邻关节疼痛、肿胀及活动受限,出现病理骨折时症状加重。

2.检查方法 全部病例均行X线平片检查,15例行CT扫描,9例行MRI检查,其中3例增强扫描,CT使用Picker PQ 2000型CT机,螺距1.5,层厚4mm,间隔3mm,个别病例加扫2mm薄层扫描。MR使用Marconi 1.5T超导型扫描仪,表面线圈,层厚5mm,间隔1mm,采用FSE T1WI(TR/TE 500/15ms)、T2WI(TR/TE 3500/96ms),脂肪抑制(FAT-SAT)序列T2WI(TR/TE 2000ms/90ms)分别行横断面、矢状面及冠状面扫描,增强扫描使用对比剂为钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA),肘静脉缓注(0.2ml/kg体重)。

1.病变部位及形态 肱骨5例,其中肱骨头4例,肱骨大结节1例;股骨9例,其中股骨下端5例,股骨头2例,股骨颈1例,股骨大转子1例;胫骨上端3例;16例病变发生于骨骺,7例同时跨越骺板累及干骺端,1例单纯位于股骨颈未累及骺板或骨骺;病灶呈类圆形分叶状骨质破坏,偏心性11例,中心性6例。

2.X线平片表现 病灶位于长骨骨骺,其中11例呈偏心性生长,7例同时跨越骺板累及干骺端,呈浅分叶或类圆形骨质破坏区,边缘可见硬化缘(图1),10例呈膨胀性改变;3例邻近皮质断裂或局部局限性缺损;6例有钙化,呈斑点状、条状、团状、片絮状;2例见骨膜反应,呈线状、条状;2例见软组织肿胀。

3.CT表现 病变形态与平片所见虽大致相同,但CT检查可以充分显示病灶内的结构、有无钙化及其形态和密度、边缘硬化的情况,还可以明确解剖结构较复杂的部位病灶的范围,更清楚地显示骨皮质以及软组织和关节情况。病灶伴有钙化的9例(图2、3),有3例X线平片未能发现;边缘硬化带13例,其中1例X线平片不明显,9例硬化带较完整,4例不完整或中断;10例边缘类圆形、浅分叶状;2例可见软组织肿块,密度与邻近肌肉相似;骨膜反应3例,均位于干骺端,呈薄层状、线状高密度影;邻近关节积液3例,显示关节囊饱满,关节腔及周围水样密度影;软组织肿胀7例,表现为软组织内边界模糊的片状较低密度影。

4.MRI表现 病灶呈不同程度的类圆形分叶状骨质破坏,边缘为连续或不连续的长T1、短T2信号(图4~7)。病灶在T1WI上以等、低信号为主(图4、6、9),T2WI呈混杂信号。其中病灶内可见点状、条状、团状或不规则片絮状更低信号钙化或骨嵴4例(图4、5),3例内见液-液平面(图7),平面上部为长T1长T2信号,下部信号强度在T1WI较上部高,T2WI上低。在脂肪抑制T2WI上,病灶周围均见骨髓水肿,周围骨质内异常信号范围多超过X线和CT所示骨质硬化区;邻近软组织肿胀,病灶内可有出血、坏死及囊性变(图8、10)。骨膜反应4例,表现为干骺端边缘皮质外并行的规则薄层、线条状长T1、短T2信号(图6、7);软组织肿块3例,表现为突出于皮质轮廓外的稍长T1、长T2信号(图8~10);关节腔积液7例,表现为关节囊或其周围囊状长T1、长T2信号影(图8、9)。增强扫描:3例中1例病灶强化较均匀,2例病灶强化不均匀,其内可见点状更高信号区,周围肿胀软组织及滑膜亦可见强化(图10)。

软骨母细胞瘤也称成软骨细胞瘤,起源于成软骨细胞或成软骨结缔组织,占原发性骨肿瘤的2.7%,好发于股骨、肱骨上端和胫骨近端。本病具有一定侵袭性生长特点,并可发生恶变和其他脏器转移[3,4],根据1993年WHO骨肿瘤的组织病理分类[5],把本病分为软骨母细胞瘤和恶性软骨母细胞瘤。根据本组病例,在此仅对(良性)软骨母细胞瘤影像学特点、征象及病理基础进行以下讨论。

软骨母细胞瘤发年龄较轻,大多数发生于20岁以下,最多见于10-20岁,本组10-20岁占13例,男性多见,与文献报道一致[1]。临床上病程进展缓慢,症状轻,可有疼痛、肿胀、关节活动受限。

X线平片和CT上,典型的软骨母细胞瘤发生于骨骺,可跨越骺板累及干骺端,表现为分叶状或类圆形溶骨性骨破坏,内见斑点状、条状、团状和片絮状钙化,为软骨钙化和软骨化骨[6],本组9例可见钙化,其中3例非常明显,几乎将软组织密度部分掩盖(图3)。病灶边缘清楚,硬化,相邻骨皮质可有膨胀、变薄,甚至消失,有时可见软组织肿块突出皮质轮廓之外。少数有骨膜反应,多为层状、条形。

软骨母细胞瘤在MR T1WI上以等、低信号为主,T2WI信号混杂。Weatheral等[7]研究发现,软骨母细胞瘤内钙化、软骨基质以及液体和/或出血形成信号不均匀的“鹅卵石”征具有较高特征性(图8、10)。软骨母细胞瘤伴有动脉瘤样骨囊肿成分时可见液-液平面,平面上部为长T1长T2信号,下部信号强度在T1WI较上部高,T2WI上低。病灶边缘呈连续或不连续的长T1、短T2信号,周围可见大片状骨髓水肿,边缘模糊,多跨越骺板。骨膜反应表现为与骨皮质平行的线状、条状低信号,部分呈层状,低信号与皮质之间及低信号之间为线样较高信号,常不与病灶相邻。病变穿破皮质则有软组织肿块,侵犯关节可有关节囊肿胀,积液。本组有3例可见软组织肿块,其中2例发生于肱骨近端,可见软组织肿块突出皮质轮廓,引起周围软组织肿胀,关节腔积液(图8~10)。

增强扫描时大部分病灶呈不均匀强化,其内可见点状、小片状更低信号影,若病灶内囊性成分较多,则整个病灶强化可以呈分隔状。有学者认为分隔样强化可能与合并动脉瘤样骨囊肿有关[8],骨髓水肿、软组织肿胀及骨膜反应均可见强化。

综上所述,软骨母细胞瘤发病年龄较小,多位于长骨骨骺,可以跨越骺板并侵犯干骺端,呈类圆形分叶状骨质破坏,偏心性生长,内可见钙化、骨嵴,边缘有硬化带,部分伴有骨膜反应及软组织肿块等征象,增强扫描病灶呈不均匀或较均匀强化,骨髓水肿、软组织肿胀和骨膜反应均可见强化。因此软骨母细胞瘤影像学表现较有特征性,结合MRI和CT、X线表现较容易作出正确诊断,但要注意和骨巨细胞瘤、骨骺干骺结核、内生软骨瘤、动脉瘤样骨囊肿、软骨粘液样纤维瘤和软骨肉瘤等疾病相鉴别。

参考文献

1. 孙英彩,崔建玲,李石玲,等.软骨母细胞瘤临床及CT表现[J].实用放射学杂志,2003,19(7):608-610.

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6.刘子君,主编.骨关节病理学[M].北京:人民卫生出版社,2000,180.

第4篇

中图分类号:G642.42;R44

文献标识码:B

文章编号:1008-2409(2007)03-0544-02

诊断学是联系基础学科与临床、理论知识与临床实践的重要桥梁,其教学效果是影响整个临床教学的关键所在。如何让医学生更好地掌握问诊、体格检查、培养良好正确的临床思维习惯是近十几年来医学教育界不断探索而又始终未得到理想方案的一个特殊难题。从上个世纪70,80年代开始国外就已经开始大范围应用计算机辅助教学(computer assisted in-struction,CAD教学,我国也于90年代开始应用,目前大多数院校已经使用CAI教学。笔者就CAI在诊断学教学方面的作用进行了研究,目的是了解CAI对临床本科诊断学成绩的影响。

1 资料与方法

1.1研究对象

2002医学本科学生共607人,随机抽取120人,再随机分两组,其中两组的大课讲授是一样的,不同的是实习课。分为未使用CAI教学的传统授课组和CAI教学组。每组60人,分4小组,每小组15人,授课老师相同。

1.2授课方法

传统教学组:教师使用传统模式的教学方法,先给学生上小课,对理论知识初步回顾,再以一个学生为模型,演示诊断学具体的检查方法,到病房选择患者进行特殊表现的检查,使学生对正常表现及常见病理表现都能很好地掌握。

CAI教学组:教师同样给学生先上小课,对理论知识初步回顾,再给学生放录像,演示体检过程,同时老师在场,对学生不是很明白的地方加以讲解,并反复看录像。使用模拟人进行各方面的检查、特别是心肺的听诊,正常及病理性的都进行练习。经过实验室的培训后再到病房看患者,特殊病例在患者身上操作。平时学生可在宿舍或图书馆登陆学校网站看录像,实验室定时开放,学生可在模拟人身上反复练习。

1.3评分指标

课程结束后,由学校教务科根据教考分离的原则,从学校题库中随机抽取试题形成试卷,在同一时间由学校组织学生进行考试,以学生的操作技能和期评成绩进行比较。

期评成绩包括:平时成绩(占10%),期中成绩(占20%),期末成绩(占50%),操作技能(占20%)。

1.4统计学方法

操作技能和期评成绩用均数+标准差(z+s)表示,做两样本均数的t检验,使用SPSSl2.0统计学软件进行统计,比较两组学生的成绩是否有差异性,从而了解哪种教学方式更利于学生。

2 结 果

两组学生的成绩情况见表1、表2,使用CAI教学方法的学生期评成绩和操作技能成绩均较传统教学方法组的学生要好,且两组成绩比较均P

3 讨 论

从本次研究结果来看,不管是期评成绩还是操作技能成绩,CAI教学组的学生成绩均比使用传统教学方法的学生要好,且有显著性差异。说明采用CAI教学在诊断学的教学中比传统教学效果要好,学生的理论,操作水平较好。

诊断学是医学生由基础学习向临床学习的过渡课程,本课程的学习效果直接影响到学生今后的临床学习。因此,提高该课程的教学水平,寻找更好的教学方法显得尤为重要。如何让医学生更好地掌握问诊、体格检查、培养良好正确的临床思维习惯,增加学生临床接触机会,解决学生多、教学资源相对缺乏矛盾的有效途径是寻求更好教学方法的关键。

第5篇

【关键词】 骨原发性 恶性纤维组织细胞瘤 X线摄影 计算机体层摄影 磁共振成像 诊断

[Abstract]

Objective To study the imaging findings and diagnostic value of primary malignant fibrous histiocytoma of bone(PBMFH). Methods The X-ray and CT data and MR imaging findings and clinical data of 9 cases with primary malignant fibrous histiocytoma of bone confirmed by operation and pathology were reviewed retrospectively. Results Most of the PBMFH arose in the metaphysic or the ends of long bone. The distal femur or prosimal humerus are the most frequently involved. All the imaging findings of malignant bone tumors were revealed. The imaging appeared as osteolytic bone destruction change and soft tissue mass. It is rare for periosteal reaction. The lesions involved single bone in 8 cases and multiple bones in 1 case. The distal femur was seen in 3 cases, prosimal humerus in 3 cases, rib in 1 case, mandible in 1 case and multiple bone was showed in 1 case. Conclusion The CT of PBMFH usually did not show characteristic findings. The diagnosis of PBMFH should be take into consideration if the osteolytic bone destruction arise in long bone with large soft tissue mass and no for periosteal reavtion. The confirmed diagnosis of PBMFH must be depended on the operation and pathology.

[Key words] primary malignant fibrous histiocytoma of bone(PBMFH); computed tomography;Magnetic resonance imaging.

骨原发性恶性纤维组织细胞瘤是一种少见的恶性肿瘤。因其临床及影像学表现缺乏特异性,易与骨肉瘤、纤维肉瘤、骨巨细胞瘤相混淆,术前诊断困难。现收集我院自2000年9月至2007年5月共收治9例经手术及病理证实的病例,报告如下:

材料与方法

本组病例男性5例,女性4例,年龄6岁~67岁,平均为38.4岁,其中40岁以下为6例。临床症状均出现不程度疼痛伴有局部软组织肿块,部分病例为持续性疼痛加重伴有体重下降。病程为2个月至1年不等,平均为5个月。实验室及辅助检查:5例患者血ESR增快,3例患者碱性磷酸酶增高,2例为血白细胞总数升高、单核细胞百分比上升。

9例均行X线摄片检查、其中5例行CT检查、2例行MR检查。9例患者行肝、胆、胰、脾B超检查未见明显异常。

发病部位 3例位于股骨下端,3例位于胫骨上端,1例位于右侧第四肋骨,1例位于下颌骨,1例位于右侧股骨颈区及右侧髋臼、右侧坐骨、耻骨等部位。

影像学表现:X线表现为斑点状、斑片状溶骨性骨质破坏,骨皮质不完整,骨质破坏区内骨密度不均匀,可见斑点状骨密度增高影,周围未见明显骨膜反应,均伴有软组织肿块出现。CT表现为溶骨性骨质破坏,骨皮质不连续,骨髓腔内见稍高密度影,周围可见巨大软组织肿块影,内见多发斑点状高密度影,未见骨膜反应。MR表现为溶骨性骨质破坏,骨髓腔内亦见异常信号区,周围软组织肿块及骨髓腔内病灶信号不均匀,未见骨膜反应征象。

骨原发性恶性纤维组织细胞瘤(PBMFH)又称为骨纤维组织细胞肉瘤,临床上较少见,约占原发性骨肿瘤的1%,占恶性骨肿瘤的4%[1],是一种具有明显高度转移性和侵袭性的肿瘤[2],其发生率是骨肉瘤的10%。本瘤首先由Obrren报道,Feldman于1972年报道并提出将此瘤作为一种独立的骨肿瘤类型[1,3]。本病按发病来源可分为原发性和继发性,原发性PBMFH指直接发生于骨骼;继发性指发生于其它病变基础上,如骨纤维结构不良、Pagets病[4,5,6]、骨梗塞、慢性骨髓炎、放射治疗后。发病年龄为6~80岁,多见于40岁以上人群,男性多于女性,男女比约为1.5:1。有人认为其发病年龄有两个高峰,一为20~30岁,第二个高峰为50~70岁[7]。骨原发性恶性纤维组织细胞瘤的起源一直存有争议,其起源现有三种说法:(1)组织细胞源性.(2)纤维母细胞源性.(3)原始间叶细胞源性,多数人认为PBMFH是原始间叶细胞向组织样细胞和成纤维细胞两个方向分化的结果[8,9,10];一般认为该瘤有六种细胞:肿瘤性组织细胞、肿瘤性成纤维细胞、未分化细胞(原始间叶细胞)、中间型细胞(成纤维细胞和组织样细胞前身)、多核瘤巨细胞和黄色瘤细胞;尤以组织细胞的存在,是诊断骨原发性恶性纤维组织细胞瘤的关键[1],因而行肿瘤活检或手术病理检查必不可少。PBMFH组织学表现多样性,瘤细胞不具有特殊分化的表现。肿瘤组织内无肿瘤性成骨表现[9]。目前学者一致认为只有肿瘤性成骨细胞才能形成肿瘤骨,所以不应该诊断存在肿瘤骨,若瘤组织中见骨样组织,则PBMFH诊断不成立,国内外学者观察到致密影,应考虑钙化灶[1,11]。瘤组织外缘常有炎性细胞浸润,瘤内常有出血、坏死,少数可有假性骨样组织存在[11],肿瘤常无包膜[9,10],Feldman及Dunham认为PBMFH骨膜反应少见[12]。PBMFH临床常表现为局部疼痛,出现软组织肿胀或巨大软组织肿块,伴功能障碍及骨折等。软组织肿块是PBMFH的常见影像改变之一,Feldman认为此瘤特征为骨破坏附近巨大软组织肿块,但无瘤骨及环状钙化出现。X线是影像检查必不可少的方法之一,可观察肿瘤大小、部位、范围,若发现骨质破坏伴有巨大软组织肿块,且无明显瘤骨及环状钙化X线征象时,不除外PBMFH的可能。本文X线表现骨质破坏程度较轻,而CT、MR检查却显示骨质破坏范围更为广泛及软组织肿块更为明显。

原发性PBNFH可发生于全身骨骼,但好发于长骨干骺端或骨端,以股骨下端及胫骨上端多见[4,13,14,15,16,17],膝关节是最好发部位[5];亦可见于肱骨上端、颌骨、腓骨等。瘤灶多为单发,但亦可同时多骨侵犯。就本组9例病例,现归纳其特点如下:(1)本组男性5例,女性4例。(2)发病年龄较轻,40岁以下6例,最小为6岁,平均38.4岁。(3)病程短,为2个月至一年不等,平均5个月。(4)发病部位3例位于股骨下端、3例位于胫骨上端,为膝关节周围好发,占66.6%,1例位于4右侧第四肋骨,1例位于下颌骨,1例为多骨多发。(5)X线检查均有溶骨性骨质破坏征象,CT检查除骨质破坏外,均可见软组织肿块,部分肿块内见多发高密度影,无骨膜反应;MR除骨质破坏外,信号改变更为显著,范围更为明确,软组织肿块界限更为明显,内可见短T1长T2信号。(6)本组5例患者血ESR增快,3例血碱性磷酸酶,2例血白细胞总数增高,伴单核细胞百分比升高。(7)本组9例病理均证实为骨恶性纤维组织细胞瘤,免疫组化标记结果为Vim(+)、CD68组织细胞和/或巨噬细胞、散在多核巨细胞(+)。本组9例影像学表现如下:X线为斑点状、斑片状虫噬状骨质破坏呈骨密度减低区,内密度不均匀,邻近骨皮质不连续,可见明显软组织肿胀,均未见骨膜反应出现。CT表现为斑片状溶骨性骨质破坏改变,密度不均匀,骨皮质不完整,骨髓腔内可见稍高密度影,周围可见巨大软组织肿块,其内见多发斑点状高密度影;CT增强扫描示骨内病灶轻度强化,周围软组织肿块呈不均匀轻至中度强化,边界欠清。MR检查为溶骨性骨质破坏,骨皮质不连,骨内信号明显不均匀,范围更为明确;周围软组织肿块呈稍长T1略长T2信号,内信号不均匀,亦可见略短T1长T2信号,并见长T1短T2信号影,未见明确骨膜反应;增强扫描:骨内病灶呈不均匀较明显强化,软组织肿块呈较明显强化,内信号不均匀,边界较清楚。因而PBMFH其X线表现复杂多样,缺乏特异性,骨破坏为其共同特征,呈虫蚀状、斑片状溶骨性骨质破坏为主,伴有巨大软组织肿块及病理性骨折,无骨膜反应出现;同时CT、MR可观察肿块内部结构及骨骼累及范围、密度、信号变化,并可观察软组织肿块内钙化灶及是否伴出血改变。

就其上述影像学表现PBMFH应与如下病变相鉴别:(1)溶骨性骨肉瘤:好发于青年人,病变进展迅速,以长管状骨干骺端多见,且以下肢骨更多见,临床有贫血、轻度发热,如有碱性磷酸酶增高,可帮助诊断。骨肉瘤早期出现软组织肿块及肿瘤骨,有明显骨膜反应及Codman氏三角,骨破坏显著易合并病理性骨折。(2)纤维肉瘤:多见于25~45岁成年人,女性略多于男性,以股骨远端及胫骨近端为好发部位,镜下主要成分为梭形细胞,次要成分为圆形或星形细胞。(3)骨巨细胞瘤:以20~40岁青壮年多见,好发于胫骨上端、股骨上下端和肱骨上端,较PBMFH多见,常为肿瘤部位的疼痛及肿胀,发生于管状骨端早期见圆形、椭圆形或偏心性囊状骨质破坏区,以横向骨皮质膨胀变薄为主,可延及关节面,但不累及关节软骨,骨破坏区有骨性间隔,典型者呈皂泡状,单房者少见。(4)Ewing瘤常见于5~15岁小儿,90%患者在25岁以下,男性较多见,少年、儿童好发于长骨(胫骨、股骨、肱骨)骨干和干骺端移行部,20岁以上好发于扁骨,主要为间歇性疼痛,以夜间为重,临床可有发热、发红、体温升高,血白细胞上升,血沉加快,可出现贫血,体重减轻及恶液质。X线为溶骨性虫蚀状骨质破坏,可有葱皮状骨膜增生,且骨干呈梭形膨胀,垂直针状骨或放射状排列为肿瘤的间质成骨,可早期出现转移。(5)骨髓瘤:发生于骨髓,常累及成人含红骨髓的骨骼,以颅骨、脊柱、肋骨、股骨为好发部位[18],X线主要为溶骨性破坏,广泛骨质疏松,呈多发性圆形穿凿状缺损,边界清楚,周围无硬化现象,可多骨受累,有时呈不规则鼠咬状。(6)骨淋巴瘤:多见于30~50岁患者,男女发病之比为2:1,好发于脊柱,尤其是胸腰段椎体,其他如股骨、肩胛骨、骨盆等,以具有丰富松质骨且有红骨髓和淋巴系统相贴近之处好发[19]。X线表现为椎体溶骨性破坏,伴膨胀现象,椎间隙存在,可伴椎旁软组织肿块。(7)转移瘤:以中、老年人多见,如有原发部位恶性肿瘤史,可帮助明确诊断,常多骨发病。

总之,PBMFH好发于长骨干骺端或骨端,膝关节为好发部位,但较骨肉瘤少[11];常为单骨受累,亦可多骨多发。影像学表现缺乏特征性,常呈溶骨性骨质破坏,伴有巨大软组织肿块,内可见多发斑点状高密度影及出血征象,亦可伴有病理性骨折,骨膜反应少见。影像学检查应以X线为首选,结合CT和MRI影像学表现加以综合分析。病理检查若见组织样细胞,是诊断骨原发性恶性纤维组织细胞瘤的关键。综合分析骨原发性恶性纤维组织细胞瘤的临床及影像学表现,才能提高对本病的认识和作出较为正确的诊断及鉴别诊断。最后确诊仍须手术及病理检查、免疫组化标记结果。

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第6篇

CT检查评价

螺旋CT的产生是CT史上的一次革命,64排螺旋CT提高了扫描速度、扫描范围、空间分辨率和时间分辨率,并做到各向同性重建。随着双源CT临床的应用及即将应用于临床的256排CT和正在研究的平板CT,有可能提供更精确的形态学信息,同时还可提供血液动力学信息,最终将代替有创性的心血管造影。

优点:①扫描速度快,小间隔重建,克服了部分容积效应的影响,提高了肾上腺、肾、甲状腺和甲状旁腺小病灶的检出率;②一次注射造影剂可完成动脉期、静脉期及延迟期扫描,动态观察病灶的强化特征。③CT血管造影三维采集、多种重建方法增加了对肾动脉等血管病变的研究手段。④显示钙化优于MRA。缺点:患者需接受x线辐射;碘过敏患者受到增强扫描的限制。

MRI检查评价

与螺旋CT相比MRI的优势:①具有高软组织分辨率,可全面反映病灶的内部结构特征;无骨伪影干扰;②多参数、多序列成像,病灶有多次检出机会;③多方位成像;④流动效应;不用对比剂使血管成像;⑤质子驰豫增强效应:使顺磁性物质(如正铁血红蛋白)显影敏感,MRI造影剂用量少,团注效果好,准确反映病灶血供特点和强化特征。

MRI缺点:①显示钙化灶不敏感,受MRI机伪影、运动伪影、金属伪影干扰。②有心脏起搏器等顺磁性金属、神经刺激器者及幽闭恐怖症者不能行此项检查。

超声显像检查评价

包括常规超声、彩色多普勒超声、增强造影超声和术中超声。超声显像是目前常用的检查技术,操作简便,检查费用低,可重复使用,无创伤,无放射性损害。能在床边检查、术中应用等。

超声显像缺点:超声图像与CT、MRI比较,空间分辨率和对比分辨率仍有限度。超声图像的显示和判断有较大的主观性因素(操作者依赖性)。

第7篇

【关键词】 颅脑损伤CT诊断 复方(中药)/治疗应用

1 临床资料

本组共18例,男11例,女7例;年龄最小4岁,最大65例。检查:头皮擦伤及裂伤16例。恶心、呕吐10例,昏迷3例,肢体活动障碍者5例。14例在伤后1天内,2例在伤后2天内,2例在伤后3天内入院。

2 影像检查与诊断

经摄颅骨正侧位片及头部CT检查:发现颅骨线样骨折6例,凹陷性骨折3例,粉碎性骨折1例,颅缝分离1例。头颅CT平扫硬膜外血肿4例,表现为颅骨内板下方局限性梭形或半月形离密度区,其内缘不规则,CT值为40~100H。硬膜下血肿4例,表现为颅骨内板下方半月形或新月形高密度区。脑内血肿2例,表现为脑内边缘清楚,密度均匀的高密度区,CT值为60~80H。外伤性脑水肿与脑肿胀8例,表现为局限性或弥漫性低密度区,CT值为8~30H,单侧者则中线向对侧移位,脑室受压变小脑池消失。本组18例脑血肿经CT测量血肿均20ml以下小型血肿。

3 治疗方法

系统脱水20%甘露醇1~2g/kg,常规8小时或6小时静脉推注一次。视病情给予镇静剂,电解质,热量补充,应用神经营养剂维生素等。

在西医治疗的基础上配合中医治疗,其基本方为红花、当归、桃仁、生地、赤芍、云苓、牛膝、乳香、没药各10g,麝香0.1g,损伤后期去桃仁、红花;生地易熟地,赤芍易白芍,加党参、炙黄芪20g,白术15g、炙甘草6g,水煎服,每天一剂,20天为一疗程。

4 疗效标准及治疗结果

治愈:临床症状消失,经CT检查血肿消失,恢复日常生活及工作,无后遗症者,共10例。有效临床症状及体征大部分消失。经CT复查血肿明显吸收者共6例。无效:经治疗前后无变化者共2例。

5 病案举例

林某,男,38岁,司机,车祸后头部多处受伤,昏迷1h入院,查体:昏迷,瞳孔左侧大,右侧小,R30次/分, BP 10/6kPa,舌苔薄黄,脉弦,X线检查;颅骨线状骨折,右尺桡骨中段骨折。CT检查:急性硬膜下血肿,出血量约20ml。入院后给予吸氧常规西医治疗病情稳定后,应用中药以上基本方随病情辩证加减治疗2个疗程后,CT复查血肿消失。病人出院后,半年后随访无后遗症。

6 讨论

影像诊断中CT和磁共振(MR)应用临床以来在临床症状不典型颅内血肿也能及时发现,而且对确定其存在,大小、形状、范围及多发性价值很大,为临床及时治疗提供了可靠依据。

颅内血肿中医病因病机的外伤后经脉受损,气血瘀滞,气血俱损而出现昏迷及其他临床症状。由于病人昏迷,身体免疫力差,应结合临床在西医脱水,神经营养,热量补充,电解质补充的基础上应用中药活血化瘀,利水。醒脑开窍,化痰通瘀,调气止痛法。方中桃仁、红花、麝香、云苓,活血化瘀,醒脑开窍,祛痰利水,消除脑水肿,改善脑组织微循环。党参、黄芪、白术健脾益气,补气养血安神,调血止痛。中西医结合治疗颅内血肿疗程短,疗效高。

参 考 文 献

[1]俞孝庭.肿瘤病理学基础[M].上海:科学技术出版社.

[2]卢光明,陈君坤.CT诊断与鉴别诊断.北京:东南大学出版社,1999.

第8篇

[关键词] 可逆性脑后部脑病综合征;磁共振成像;弥散加权成像;诊断

[中图分类号] R735.7 [文献标识码] C [文章编号] 1673-7210(2013)02(a)-0163-03

可逆性后部脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)一种影像学上表现为短暂性改变的后部脑病综合征,有着独特的CT及MR表现。1996年Hiinchey等[1]首先报道,当时称之为可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)。近年来随着影像学技术的发展人们发现灰质及白质均有改变,所以现在被称为PRES。其临床特点为头痛、意识障碍、视力改变、癫痫等[2-4]。单纯依靠临床特点很难做出正确的诊断。相反,影像学检查则能够为诊断提供重要依据,随着磁共振应用的普及,此种综合征越来越多地得到诊断,成人、儿童及婴幼儿均有报道。由于PRES临床表现多种多样,临床医生很少想到此病的诊断,大多数是影像科医生首先发现并考虑诊断此种疾病的。了解这种综合征的病因、影像学表现及临床改变,对PRES患者给予正确的诊断及合理的治疗有重要意义。本文主要对此综合征的影像学以及临床特点加以综述。

1 病因及发病机制

多种病因可以引起PRES,病例报告有慢性高血压、急性肾小球肾炎、子痫、血管炎、系统性红斑狼疮、异体骨髓抑制、器官移植、使用免疫抑制剂如环孢霉素、他克莫司、顺铂等。由于引起PRES的病因众多,其病理生理学改变可能是多因素的[4-6]。其中高血压是最受关注的,快速进展的、波动性的或间歇性的高血压尤其危险,易发生PRES。血压增高的速度,相对于原先基线血压增高的值可能相对于发病时所测得血压值更为重要。当血压改变时,人体自我调节机制通过小动脉的舒张和收缩来调节血压在一个正常的范围内。当超过可以调节的上限时,小动脉被动扩张。使毛细血管静水压增加,血脑屏障破坏,血浆内液体外渗入组织间隙,导致血管源性脑水肿[7]。在动物实验中,可以看到血管扩张区和收缩区交替出现的现象。出现总体上出现脑的过度灌注,而同时在局部可能存在血流量减少的区域[1]。在一些病例中,异常的血流可能会导致低灌注和梗死。尤其是在后循环交界区。而严重的血管源性脑水肿会导致局部的微循环障碍,从而导致脑缺血[8]。PRES发病机制也牵涉到内皮细胞受损,尤其是在没有高血压的患者中,如子痫或者细胞毒性药物治疗时。以往认为子痫与高血压脑病发病机制相似,但是,子痫患者症状与血压之间并无明显关系[9]。最近一些研究认为胎盘释放到母体循环内的一些因子是重要的发病原因之一[10]。另外,细胞毒性药物如环孢霉素等可以直接引起血管内皮细胞损伤导致脑毛细血管损伤、血脑屏障破坏引起血管源性脑水肿。其他如血管痉挛、肾病患者低蛋白血症、严重的代谢异常或者感染也可能出现PRES[1-8]。

PRES患者后循环容易受累原因尚不完全清楚,可能与交感神经的不均一分布有关。血管神经支配来源于颈上交感神经节。而前循环较后循环具有更丰富的交感神经纤维。血压增高时交感神经系统介导的血管收缩保护了前循环避免受到过多灌注[4]。所以在PRES患者中高灌注状态及脑水肿就会从后循环开始出现,较重者就会累积前循环。病变累及的程度就与交感神经支配的丰富程度相反。

2 PRES影像学特征

不管PRES潜在病因如何,其所引起的临床表现及影像学特征基本相似。PRES最具特征性的影像学改变就是累及后循环白质水肿的出现,尤其是在顶枕区,双侧对称。尽管病变主要累及皮质下白质,皮质和基底节也可受累,后循环的其他部位如小脑、脑干也比较常见[11-12]。也可出现局部不可逆的损伤、出血及单侧损伤等。孤立的或者以后颅凹病变为主的PRES病例很少有报道[13-14]。尽管PRES主要累及后循环,额颞叶也可累及。但这不妨碍PRES的诊断。累及前循环的患者只有在重症PRES中见到,且伴有后循环区域的水肿。在一些严重病例或未经治疗的患者可以出现不可逆的改变[15]。

2.1 CT

CT检查快速方便,对于疾病的初步诊断及排除静脉窦血栓形成、脑出血及其他疾病有重要意义。CT主要表现为双侧顶枕叶对称性低密度,当CT检查出现累及后循环的低密度时,应初步考虑PRES,尽管CT诊断被广泛应用,但在PRES患者中,CT改变的只有50%。仅依靠CT可能漏诊一些微小的或不典型的病例。当根据症状考虑诊断后循环疾病或者仅依靠CT不能与其他疾病鉴别时,应当进一步行磁共振检查。如血管源性脑水肿和细胞性脑水肿在CT上表现相同,而DWI则可以区分开来。另外CT灌注成像在测定脑血流动力学方面比较敏感,能够显示局部血流量的改变,PRES患者水肿区灌流恒定或增加,这些改变也支持了调节功能失调的高灌注学说。

2.2 磁共振

磁共振较CT能更好地显示及描述病灶。尤其是弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)能敏感地反映水分子的扩散运动。PRES患者DWI可以是等信号、低信号或高信号,表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)图分析能够区分血管源性及细胞性脑水肿[16]。高ADC值提示血管源性脑水肿。急性脑梗死引起的细胞源性脑水肿磁共振ADC值降低,DWI是高信号。这是由于钠钾泵活性降低使细胞内液增加而细胞外液减少所致。DWI以及ADC值对区别PRES的血管源性脑水肿还是极性梗死的细胞源性脑水肿是有必要的[2]。DWI信号由于受到T2穿透效应的影响,这些高ADC值区域在DWI上可以显示高、低或等信号[17]。DWI高信号是T2穿透效应的影响强于ADC值增高的结果,而等信号则是两者持平的结果。因为大多数PRES的DWI显示低信号或等信号,所以仅有DWI,没有定量的弥散信息会低估病变的范围。ADC值也能提供重要的预后信息,高ADC值能较快地恢复,低ADC值则容易发展为真正的梗死。

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